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目的:观察MCAO(大脑中动脉栓塞)后大鼠神经行为学体征与脑梗死面积的改变,探讨针刺对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2、Bax表达的影响,从细胞凋亡及其调控作用探讨针刺人中穴治疗急性脑缺血的内在机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、人中组和照海组,每组20只。采用改良Longa线栓法制作大鼠MCA永久栓塞模型;应用神经行为学评分指标观察针刺治疗前后神经行为障碍的改善情况;通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观测不同组别大鼠脑梗死范围的变化;免疫组织化学法测定脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2、Bax表达的变化。所有数据使用SPSS10.0软件进行单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模后,患侧上肢出现腕曲、肘屈、肩内旋,同时伴有肌力、肌张力下降等脑缺血神经功能障碍体征,行为学评分增高,TTC染色显示脑梗死范围增大,同时缺血半暗带区脑组织神经细胞凋亡指数及促凋亡因子Bax表达升高,抑凋亡因子Bcl-2表达降低,Bcl-2/Bax比值下降,且差异均具有非常显著性意义(P＜0.01)。电针治疗后,人中组大鼠神经症状及脑梗死范围有所改善,72h时大鼠行为学评分降低,脑梗死范围减小,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax的比值上调,与正常组、模型组、照海组相比均有非常显著性差异(P＜0.01或P＜0.05)。脑神经细胞凋亡指数减小,Bax表达降低,与模型组、照海组相比差异非常显著(P＜0.01或P＜0.05),与正常组比较无显著性差异(P＞0.05),。结论:针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡,促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达,抑制促凋亡因子Bax的表达,从而减轻脑缺血时神经功能障碍,防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。由此可见,使Bcl-2/Bax比值回升,同时抑制脑内促凋亡因子Bax的表达可能是针刺督脉人中穴对MCAO大鼠脑保护作用的机制之一。