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双链RNA诱导的基因沉默普遍存在于酵母、植物和动物中并在基因功能研究中被广泛运用。果蝇dE2fI编码三个转录本，它们的5-UTR区域不同。本研究利用GAL4/UAS系统并且结合RNA干扰技术选择性地在不同组织中抑制dE2f1三个转录本的表达。
本研究总共筛选到针对这三个转录本5-UTR的11个RNAi转化子。将它们与表达GAL4的果蝇交配后，得到两种针对dE2f1PC的RNAi突变体。它们分别显现眼睛缺损、双触角(GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC)和翅膀缺损(GAL4e22c/+;ECpWIZ-dE2f1PC/+)的表型，但是没有得到针对dE2f1PA和dE2f1PB有表型的突变体。GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC突变体的比率从最初的1％经过六代逐渐富集到42％。当GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC与W1118果蝇交配后，尽管在它们的后代中RNAi载体和GAL4载体分离，但是，突变体表型仍然存在于部分仅含RNAi载体的果蝇中。将这些显示突变体表型的AspWIZ-dE2f1PC果蝇收集培养，发现突变体的比率由3％增长到15％。同时发现这些果蝇后代中所有不携带RNAi载体的果蝇均不出现眼睛和触角的表型，说明GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC突变体表型的决定因素在携带RNAi载体的染色体上。
在GAL4e22c/+；ECpWIZ-dE2f1PC/+中，27.8％雌性果蝇显现翅膀缺损，雄性果蝇翅膀正常，但是雄性果蝇数量少于雌性果蝇。在这些翅膀缺损的雌性GA4L4e22c/；ECpWIZ-dE2f1PC/+果蝇产生的后代中，有部分在胚胎阶段即死亡。这些表型都可以通过翅膀缺损的雌性GAL4e22c/+；ECpWIZ-dE2f1PC/+果蝇遗传给后代，甚至遗传给不含RNAi载体的白眼果蝇(wRi)。
两类突变体的胚胎和滋养细胞的核中出现了较正常果蝇强烈的异染色质蛋白HP1的凝集。本研究还发现被注射了体外表达的dE2f1PC发夹RNA的w1118果蝇的后代也出现了类似的翅膀缺损、眼睛缺损以及双触角表型，并且可以遗传。GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC突变体的表型遗传可以被杂合的ago1和piwi突变抑制。然而，wRi的表型只能被piwi的纯合突变抑制。因此，GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC突变体表型的遗传机制是以RNAi通路介导的染色体重构为基础。本研究据此认为GAL4I-76-D/ASpWIZ-dE2f1PC突变体表型遗传是一种非孟德尔遗传。
进一步研究发现dE2f1损失不能诱导这些表型的形成，并且dE2f1突变的存在也不能加强这些突变体的表型和比率，表明这些表型与dE2f1功能的损失无关。
本研究第一次在果蝇中揭示发夹RNA可以在果蝇体内诱导非孟德尔遗传，并且这种遗传依赖RNAi通路。