肝脏移植(Liver transplantation，LTx)已成为终末期肝脏疾病的首选治疗方法。然而，尽管在手术技术、器官保存和免疫抑制方面已经取得较大进展，但原发性移植肝无功能(primary non-function，PNF)和移植肝早期失功能依然是影响原位肝移植效果的重要因素。有5％～15％的患者因原发性移植肝无功能而导致移植肝功能衰竭而被迫再移植，同时还有10％～25％的患者移植后早期出现移植肝功能紊乱。研究表明，移植肝缺血再灌注损伤是其重要原因，其不仅可使肝代谢解毒能力降低、微循环阻力升高，严重者还可导致肝功能衰竭。因此，减轻移植肝的缺血再灌注损伤是提高供肝质量，减少PNF的发生，提高移植成功率的重点。 血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)是一种催化血红素降解为一氧化碳(carbon monoxide，CO)、铁和胆红素的起始酶和限速酶。HO-1为诱导型，亦称热休克蛋白32(HSP32)。已证实HO-1是一种应激蛋白，重金属、热休克、谷胱甘肽耗竭、紫外线、内毒素、缺血再灌注、缺氧、高氧等多种因素均可诱导HO-1的表达。近年来研究发现，外源性HO-1表达上调具有重要的抗炎症和抗氧化作用，对动脉粥样硬化、妊高症、肺动脉高压、组织损伤以及缺血再灌注损伤等具有防护作用，但关于其在肝移植缺血再灌注损伤中作用的研究尚较少见。因此，研究HO-1对肝移植缺血再灌注损伤的影响及其机制将为临床肝移植缺血再灌注损伤的防护提供一条新的思路。