背景: 感染性急性肺损伤(ALI)发病机制涉及细菌、病毒、原虫等病原体对肺组织细胞的直接伤害,或全身性感染导致病原体、毒素、炎症代谢产物对肺组织的直接或间接伤害。炎症反应本身可作为肺防御机制存在,但在对抗病原和致损伤因素外,也对正常组织细胞造成伤害。感染性、弥漫性ALI出现肺泡上皮细胞的损害,可以导致内源性肺表面活性物质(Surf)系统功能和代谢异常,使肺泡扩张和气血交换障碍。持续低氧血症可以导致肺血管持续痉挛,血管阻力增加,持续肺动脉高压,通气-灌流异常等病理生理表现。在许多情况下,需要依赖人工正压机械通气和高氧作为常规治疗,但同时也带来医源性肺损伤-呼吸机相关性肺炎。ALI程度、转归和机体反应性相关。控制肺部炎症反应,在损伤和抗损伤之间寻找平衡点,作为相对理想的预防和救治感染性ALI的治疗方法,是国内外呼吸与危重医学研究的主题。作为新生儿肺部危重病的救治手段,外源性Surf和吸入一氧化氮(NO)已经证实有特殊疗效和肺保护作用,但是能否作为预防或救治小儿及成人感染性ALI/ARDS,是有待探讨的问题。近年国外单独应用Surf或吸入NO救治感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床试验均未能获得理想效果。尽管如此,近年来国外及本实验室研究发现,联合应用Surf和吸入一氧化氮(NO),可以有效缓解油酸、内毒素、Surf缺乏等导致的多种实验动物ALI,但是其缓解ALI机制、尤其针对感染性损伤的作用特点,临床适应性等,也未确定。因此,针对感染性ALI/ARDS可否应用此二种治疗手段,如何应用,有效性作用机制等,是本课题研究的主要目标和内容。 目的: 通过对幼猪细菌性感染导致ARDS,研究感染性ALI发病中,肺组织细胞功能、炎症性反应启动、炎症性致损伤机制,以及单独或联合应用外源性Surf和吸入NO疗法的预防性治疗对该机制的调节作用,以扩展对于此二种治疗的新应用指征和作用机制的认识。