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目的：观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠的胃组织P2X受体、热休克蛋白(Heat Shock Protein, HSP)(HSP60. HSP70)mRNA表达的影响,从分子生物学水平探讨电针足三里防治胃溃疡的作用机制,为电针足三里治疗胃肠道疾病的临床推广提供实验依据。方法：51只SD大鼠随机分为3组：正常对照组(正常组)、应激性胃溃疡组(模型组)、电针足三里组(电针组)。采用冷一束缚法制作应激性胃溃疡模型。造模后次日起电针组每天电针足三里20分钟,连续三天,左右足三里交替进行；模型组只进行与电针组一样的固定处理；正常组不做任何处理。疗程结束后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index, UI)、HE染色法观察胃组织病理形态、RT-PCR法检测胃组织P2X1-77个受体亚型、HSP60、HSP70mRNA表达。结果：1.模型组大鼠胃黏膜损伤指数与正常组相比,显著升高(P<0.001),提示造模成功；电针组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组相比,显著降低(P<0.05),提示电针足三里具有促进胃溃疡愈合的作用。2.胃组织病理学观察：(1)肉眼观察：正常组大鼠胃黏膜光滑、湿润,色淡红,黏膜层光整完好；模型组和电针组大鼠胃黏膜色泽均较晦暗,均可见数量不等、大小不一的点、线状溃疡灶。溃疡多集中在胃体部。(2)光学显微镜观察：正常组大鼠胃黏膜结构完整,腺体排列均匀,未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃组织黏膜层中断,溃疡处黏膜层大量缺损,局部腺体完全被破坏,固有层及黏膜下层充血水肿,可见少量炎性细胞浸润。电针组大鼠胃黏膜断裂,缺损面积较小,局部腺体密度不均匀,固有层及黏膜下层充血水肿较轻,未见明显的炎性细胞浸润,溃疡灶表面可见单层柱状上皮覆盖。3.各组大鼠胃组织除未见P2X6mRNA表达外,其余6个P2X亚型均有表达。对正常组6个P2X亚型作相关性分析,发现P2X2、P2X4、P2X7三个亚型间分别呈极显著正相关(P<0.01),r(2,4)=0.883,r(2,7)=0.857,r(4,7)=0.917；P2X3与P2X5(?)呈显著正相关(P<0.05),r(3,5)=0.703。模型组大鼠胃组织P2X1mRNA与正常组相比,表达显著下降(P<0.01),而电针组大鼠胃组织P2X1mRNA表达则显著高于模型组(P<0.05),提示电针足三里促进应激性胃溃疡愈合的作用机制可能与P2X,受体表达上调相关。其他亚型组间未见明显差异。4.各组大鼠胃组织中均有HSP60.HSP70mRNA表达；模型组大鼠胃组织HSP60、HSP70mRNA的表达均较正常组降低,其中HSP70mRNA降低尤为明显(P<0.05)；电针组大鼠胃组织HSP60mRNA表达显著高于模型组(P<0.05).HSP70mRNA表达极显著高于模型组(P<0.01),提示电针足三里促进应激性胃溃疡修复的作用机制可能与HSP60. HSP70mRNA的表达上调相关。结论：电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织P2X1、HSP60、HSP70mRNA表达,促进胃黏膜损伤的修复。