细胞中的DNA不断受到各种外源和内源因素的损伤。这些DNA损伤严重影响生物生长发育。在长期进化过程中,生物进化了多种DNA损伤修复机制以维持基因组的稳定性。在哺乳动物中,很多调控DNA损伤修复的重要蛋白都含有乳腺癌易感基因C末端（BRCT）结构域。模式植物拟南芥有22个含BRCT结构域的蛋白,但是绝大部分BRCT蛋白的生物学功能尚不明确。为了鉴定参与DNA损伤应答的BRCT蛋白,我们筛选了一系列BRCT蛋白的突变体。我们发现psy2和lh13突变体表现出对DNA损伤试剂的超敏感性。在正常条件下psy2和lh13与野生型拟南芥类似,但是在DNA损伤试剂处理后psy2和lh13根长显著短于野生型。这表明PSY2和LH13在DNA损伤应答中起到非常重要的作用。为了确定PSY2参与何种DNA损伤修复途径,我们测试了psy2突变体对不同DNA损伤试剂的敏感性。喜树碱（Camptothecin,CPT）是一种拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,能诱导DNA双链断裂。羟基尿（Hydroxycarbamide,HU）是核糖核苷酸还原酶抑制剂,能诱导复制胁迫。我们发现psy2对CPT非常敏感,而对HU不敏感,这表明PSY2很有可能参与DNA双链断裂的修复途径。为了确定psy2突变体的表型是由PSY2基因突变引起,我们进行了转基因互补实验。我们构建了35S启动子驱动PSY2基因的载体,将其转入psy2突变体,获得转基因植株（35S:PSY2/psy2）。我们发现,35S:PSY2/psy2转基因植株与野生型类似,对CPT不敏感,即PSY2能够完全回补psy2突变体对CPT的敏感性。为了研究PSY2的亚细胞定位,我们构建了35S:PSY2-GFP重组载体。我们首先在本氏烟草中进行瞬时表达实验。我们用激光共聚焦显微镜观察GFP荧光,发现PSY2定位于细胞核中。有意思的是,PSY2-GFP在细胞核中形成焦点（foci）结构。以前的研究发现,很多参与DNA双链断裂修复的蛋白能够形成焦点。焦点的形成进一步提示PSY2参与DNA损伤修复。此外,我们也将35S:PSY2-GFP载体转化到psy2突变体中,获得了稳定的转基因植株。为了研究PSY2的表达模式,我们构建了PSY2启动子驱动GUS的转基因植株。GUS染色的结果表明,PSY2在植物茎尖分生组织、子叶、真叶、根部、维管束中均有表达,在茎尖分生组织中的表达量最高。除了BRCT结构域,PSY2还有RING结构域,暗示PSY2可能具有E3泛素连接酶的活性,通过调控相关蛋白的泛素化来发挥作用。我们试图通过筛选PSY2的互作蛋白来鉴定其底物。ATM、H2AXA、BRCA1、RAD51、SOG1等是DNA双链断裂修复途径中的关键调控蛋白。通过荧光素酶互补实验,我们发现PSY2能与H2AXA、SOG1、BRCA1相互作用。综上所述,我们的研究发现两个调控植物DNA损伤修复的新基因,为进一步阐明植物调控DNA损伤修复的机理提供了新思路,具有重要的科学意义。