背景与目的：
　　胰腺癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一，是目前恶性程度较高、预后较差的实体性肿瘤，其5年生存率极低。由于胰腺癌症状出现较晚，早期诊断困难，肿瘤进展迅速且具有多重耐药，因此具有“癌症之王”之称。白桦脂酸（Betulinic acid）是存在于梧桐和桦树树皮中的的三萜类化学物质，具有低毒副作用。根据先前的报道，注意到作为天然产物的白桦脂酸可能具有抑制肿瘤生长的潜力。但是，关于白桦脂酸抑制胰腺癌的研究尚缺乏，其分子机制尚不清楚。因此，该实验尝试研究白桦脂酸在胰腺癌中的潜在抗癌功能，并研究相关的分子机制。
　　方法：
　　（1）通过细胞活性实验检测不同浓度的白桦脂酸（0、5、10、20、30、40、50、60、70、80、90μM）对胰腺癌细胞的生存状态的影响。（2）通过RTCA细胞增殖实验观察不同浓度白桦脂酸对胰腺癌细胞增殖的影响。（3）通过集落形成实验观察不同浓度白桦脂酸对单个胰腺癌细胞生存能力的影响。（4）通过免疫荧光实验检测不同浓度白桦脂酸对胰腺癌细胞Ki67标记荧光强度。（4）分别通过Transwell侵袭实验和细胞划痕/愈合实验来观察白桦脂酸对胰腺癌的侵袭和迁移能力的影响。（5）通过流式细胞分析技术检测不同浓度白桦脂酸对胰腺癌凋亡的影响。（6）在不同浓度白桦脂酸处理胰腺癌细胞后提取各组细胞总蛋白，进行Western blot蛋白免疫印迹分析，检测不同浓度白桦脂酸处理的胰腺癌细胞中Nrf2信号通路、JAK2信号通路、mTOR信号通路上的蛋白表达水平的变化来探索白桦脂酸的作用通路。（7）最后通过异种裸鼠模型来检测白桦脂酸在体内对胰腺癌的影响。
　　结果：
　　（1）CCK-8细胞活性实验可观察到，随着白桦脂酸浓度的提高，胰腺癌细胞的生长活力呈剂量依赖性下降。（2）通过RTCA细胞增殖实验结果可观察到实验组胰腺癌细胞的增殖曲线上升速率明显下降，且高浓度白桦脂酸实验组增殖曲线呈下降趋势。细胞集落形成实验可观察到实验组集落数量较对照组明显减少。免疫荧光结果可观察到实验组Ki67标记荧光强度较对照组明显下降。（3）细胞侵袭实验和细胞划痕/愈合实验可观察到，实验组胰腺癌细胞的数目和迁移的距离较对照组均明显减小。（4）流式细胞术实验可观察到两组实验组胰腺癌细胞的凋亡百分率均较对照组凋亡率明显升高，PANC-1细胞凋亡百分率从3.29%增加到29.5%，SW1990细胞凋亡百分率从6.03%增加到37.52%。（5）Western blot分析可观察到，白桦脂酸处理后，p-mTOR、Bcl2表达水平显著下降，Caspases3/8、Bax表达水平显著上升,而Nrf2、JAK2通路上的相关蛋白表达水平则没有明显变化。（6）通过裸鼠皮下成瘤实验，喂养白桦脂酸后可显著抑制肿瘤的生长。
　　结论：
　　白桦脂酸在体外和体内均明显抑制胰腺癌的增殖、侵袭和迁移能力，并促进胰腺癌细胞凋亡。白桦脂酸可通过mTOR/Caspases/Bcl2/Bax信号通路调节胰腺癌的生长。