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目的：通过全基因组表达谱芯片筛选内异止痛汤治疗大鼠腹膜子宫内膜异位症模型的差异表达基因,探讨NZD治疗内异症的分子机制。并以芯片的结果为基础,通过对大鼠血清E2,TN F-α.COX-2,病灶组织NF-KBp65和VEGF的表达,探讨中药复方NZD抗炎及抗血管生成作用机理,以综合评价NZD对EMs的治疗作用,并为新药研发提供实验依据。方法：SD大鼠采用自体移植法行子宫内膜异位症造模手术,4周后成模。造模成功的32只SD大鼠随机数字表方法分为4组,分别为模型组,内异止痛汤低剂量组、高剂量组,达那唑组；以及假手术组8只。各组分别予灭菌注射用水,低剂量NZD(1.33g/kg),高剂量NZD(5.32g/kg),达那唑(7.2mg/d)灌胃。连续用药4周后取各组大鼠异位组织、血清、腹腔液,测量用药前后异位病灶体积。使用全基因组表达谱芯片筛选中药低剂量组与模型组的基因差异表达情况,QT-PCR对NF-KBp65和VEGF进行验证；使用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)表达情况；酶联免疫法检测大鼠血清及腹腔液TNF-α、COX-2水平；免疫组化方法检测异位内膜组织NF-κBp65蛋白表达水平,观察内异止痛汤对EMs的炎症相关作用机制。结果：1.与模型组比较,NZD低、高剂量组和达那唑组大鼠子宫异位病灶体积明显减小(P<0.05)；与NZD低剂量组相比,高剂量组体积减小(P>0.05)；高剂量组与达那唑组相比差异无统计学意义(P>0.05)。2.对6张全基因组表达谱芯片的结果分析中,获得EMs的相关差异表达基因有Ngfr, Pgr, Prlhr, Ghrhr, Agtr2, Cc13, Grik1, Comt, Kcnip3, Fgfr4, Foxa2, Cc17, Cd40, Apob, Pf4, Mmp 12,Ccnb1,Vegfa,Rela；差异表达基因与激素结合和代谢,趋化因子及其受体,细胞黏附、免疫炎症因子及其受体等过程相关。3.放免结果：与模型组比较,中药组和西药组血清E2均明显降低(P<0.0 5),中药组孕酮水平升高,组间比较没有统计学意义(P>0.05)。4.ELISA结果：与模型组比较,中药治疗组血清和腹腔液TNF-α、COX-2水平随NZD剂量的增加而降低,中药组与西药组显著降低两者水平(P<0.05)。5.QT-PCT和免疫组化结果：与模型组相比,中药复方NZD能下调异位内膜组织中NF-κBp65和VEGFmRNA和NF-κBp65蛋白表达。结论：1.内异止痛汤能显著抑制大鼠腹膜异位组织生长,改善组织病理学形态变化,其对异位病灶的抑制作用呈剂量依赖性。2.通过基因芯片技术筛选了19条内异止痛汤作用于EMs的相关表达差异基因。3.内异止痛汤可以有效降低大鼠血清E2水平,降低血清和腹腔液TNF-α和COX-2表达。4.内异止痛汤可以降低EMs大鼠异位组织中NF-κBp65、 VEGFmRNA和NF-κBp65蛋白表达5.内异止痛汤通过减轻炎症反应,阻断雌激素生物学效应,抗血管生成方面发挥了抑制异位组织生长,减轻疼痛的作用。