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目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是临床上常见的睡眠呼吸疾病(sleep-disordered breathing,SDB),是由于夜间睡眠时气道塌陷,导致上气道反复出现完全或部分阻塞,从而导致呼吸暂停和/或低通气的一种临床综合征,以慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)为主要病理生理表现,可引起全身多脏器功能障碍。抑郁障碍是OSAHS患者最常见的神经心理症状。本实验通过建立具有OSAHS病理生理特征的CIH动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响,并分析其可能机制,以期为临床治疗提供思路。方法:选取健康雄性SD大鼠24只,随机分为空白组(unhandled control group,CON),慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia group,CIH)和缺氧后复氧组(removal of hypoxia group,RH),CON组正常饲养,CIH组每日8小时间歇性缺氧连续8周,RH组每日8小时间歇性缺氧4周后正常饲养4周;造模结束后行PET/CT活体显像观察大鼠脑部代谢,糖水偏好实验(Sucrose preference test,SPT)、旷场实验(open field test,OFT)、强迫游泳实验(forced swimming test,FST)评价各组实验动物的抑郁样情绪状态水平;行为学实验后处死大鼠,取脑组织,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法(ELISA)测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量。结果:1.PET/CT活体显像,三组大鼠SUV值无统计学差异(P>0.05);2.三组大鼠糖水偏好率(sugar preference rate,SP)无明显差异(P>0.05);3.旷场实验,与CON组大鼠相比,CIH、RH组中央活动路程比降低(P<0.05),CIH、RH组间无明显差异。其它指标无差异;4.强迫游泳实验,与CON组相比,CIH组大鼠不动时间延长(P<0.05),其余无显著差异;5.电镜下海马CA1区突触数量CIH组大鼠较CON组明显减少(P<0.05);6.海马组织5-HT、NE、BDNF、PSD-95表达水平,CIH组较CON组下降(P<0.05,P<0.01);5-HT、BDNF表达水平RH组较CON组下降(P<0.05);5-HT含量RH组较CIH组增高(P<0.05)。结论:CIH可一定程度增加抑郁障碍的发生风险,机制可能与海马区5-HT、BDNF表达水平降低所致神经受损和突触可塑性改变有关。纠正缺氧可部分改善神经损伤。