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目的：利用中等强度耐力训练干预的增龄小鼠模型,以及电刺激PGC-1α表达抑制的肌管细胞,观察ROS产生、线粒体功能和生物合成、IL-6及相关炎性因子的表达水平变化,研究线粒体质量控制体系与myokines生成的关联,以揭示骨骼肌线粒体影响机体功能的新模式,探讨骨骼肌线粒体ROS和PGC-1α调节IL-6产生及改善机体炎症水平的可能机制。方法：实验一,120只雄性C57BL/6小鼠,分为4月龄、8月龄和15月龄组,每个年龄段设对照组和耐力训练组,耐力训练组在到月龄前进行8周中等强度的耐力训练,提取骨骼肌及血清,检测线粒体呼吸功能和ROS产生水平,RT-PCR和Western-blot测定骨骼肌PGC-1α、IL-6、NF κB、Nrf2、TNF-α mRNA和蛋白,ELISA测定IL-6和TNF-α血清浓度；实验二,C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后,采用电刺激和PGC-1α基因沉默两种方式进行干预,将细胞分为对照组、电刺激组、PGC-1α基因沉默组和PGC-1α基因沉默+电刺激组,进行细胞生长形态学观察、MDA氧化应激损伤测定、肌管呼吸功能及ROS检测、检测相关基因和蛋白。结果：1.增龄过程中,骨骼肌线粒体呼吸功能下降、线粒体ROS产生增加以及线粒体生物合成水平增高,IL-6和TNF-α表达增加；进行耐力训练干预后,线粒体呼吸功能改善,ROS水平降低,IL-6和TNF-α的基础水平较对照组表达明显降低。2.PGC-1α表达抑制后,肌管细胞呼吸功能降低、ROS产生增加,IL-6表达增加,电刺激+干扰组TNF-α表达水平最高,而IL-6表达低于电刺激组。结论：1.衰老伴随着的是线粒体功能降低、持续性高水平的ROS,以及PGC-1 a的表达减少,而运动可以带来一过性或低水平的ROS,以及改善PGC-1α的表达。2.PGC-1α既可以改善线粒体功能,增加线粒体生物合成,对抗衰老所致的高水平ROS,缓解NFκB的产生,进而减少基础水平的IL-6和TNF-α产生,达到抑制促炎反应的作用；PGC-1α又可以在转录水平促进Nrf2的表达,进而促进运动后IL-6的高水平表达,起到抑制TNF-α和抗炎的作用。