目的：运用随机、对照研究方法,观察隔药饼灸对兔AS易损斑块TLR2/4-NF-κ B信号通路中相关炎性介质TLR2、TLR4、NF-κB含量的影响,从细胞和分子水平阐述隔药饼灸稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用机理,为今后临床运用隔药饼灸防治AS提供实验依据。方法：将60只新西兰大耳兔,雌雄各半,随机分为5组,即：A空白组(空白对照组)；B模型组(AS模型组)；C直接灸组(AS模型+艾炷直接灸)；D隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸)；E药物组(AS模型+阿托伐他汀),每组12只。采用高脂饲养和腹主动脉球囊损伤损伤方法建立AS易损斑块兔模型,分别给予不同组兔相同穴位直接灸、隔药饼灸、阿托伐他汀不同的治疗方法,连续治疗8周。检测指标及方法：1.取颈动脉血,采用酶法测定治疗后TC、TG含量,比色法测定HDL-C、LDL-C含量,电泳法测定apoA、apoB含量；2.运用超微透射电镜技术检测AS易损斑块超微结构；3.HE染色检测AS易损斑块内膜和中膜厚度；4.运用免疫组化技术检测腹主动脉TLR2、TLR4、NF-κB的灰度值,观察其抗原免疫活性；5.运用荧光定量PCR技术,研究隔药饼灸对AS兔易损斑块中TLR2、NF-κB、TLR4的mRNA表达的影响。结果：1.血脂含量：与模型组比较,各治疗组血清TC、TG、LDL-C、Apo-B含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、Apo-A含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。2.AS易损斑块超微结构：(1)模型组兔主动脉内皮及内皮下层病变严重,内含大量脂质和泡沫样变细胞,病灶中心部细胞发生坏死、崩解、脂质析出；内弹力膜及中膜的弹力纤维发生断裂崩解,呈虫蚀样改变;大量平滑肌细胞由中膜向内膜迁移并增生,细胞排列紊乱,并有大量泡沫细胞及纤维结缔组织形成,表明模型成功；(2)与模型组比较,隔药饼灸组、药物组灸组和直接灸组兔主动脉内皮结构都较相似,大多形态正常,内弹力膜连续,厚薄较均匀或不一,平滑肌细胞基本正常,偶可见线粒体水肿、空泡样改变及少量脂滴,表明三种治法均能有效保护AS易损斑块兔主动脉内皮细胞。3.AS易损斑块内膜和中膜厚度：(1)与空白组比较,模型组兔主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度明显增高(P<0.01),表明模型成功；(2)与模型组比较,隔药饼灸组、药物组和直接灸组兔主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度均显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义,表明灸法和药物均能阻止内膜增生的发展;(3)与直接灸组比较,隔药饼灸组和药物组兔主动脉内膜厚度显著降低(P<0.01),内膜/中膜厚度降低(P<0.05),差异具有统计学意义。4.腹主动脉TLR2、TLR4、NF-κB的灰度值及其抗原免疫活性：直接灸组、隔药饼灸组和药物组均使动脉粥样硬化易损斑块兔腹主动脉TLR2、TLR4、NF-κB灰度值表达显著下调(P<0.01或P<0.05),且隔药饼灸组、药物组优于直接灸组。5.AS易损斑块兔TLR2、TLR4、NF-κB的mRNA表达：直接灸组、隔药饼灸组和药物组均使AS易损斑块兔腹主动脉TLR2、TLR4、NF-κ BmRNA表达显著下调(P<0.01或P<0.05),且隔药饼灸组、药物组优于直接灸组。结论：1.隔药饼灸对血脂及脂蛋白代谢具有良好的调整作用。2.隔药饼灸能降低AS易损斑块兔内膜,抑制内膜增生,延缓AS的进一步发展。3.隔药饼灸能良好改变AS易损斑块兔主动脉内皮细胞的损伤,保护内皮层,延缓AS的进一步发展。4.隔药饼灸能通过抑制兔动脉粥样硬化斑块中TLR2、TLR4、NF-κB活性及mRNA表达,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。