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肌肉减少症是一种老年多发病。肌肉减少症具有骨骼肌体积减少,肌力下降和生活质量下降3个特点。肌肉减少症的发病原因与年龄、营养、运动、疾病等多种因素相关。肌肉减少症发病的机制是复杂的。糖尿病是一种很常见的老年代谢性疾病,患者因胰岛素的水平下降或胰岛素抵抗导致血糖升高而易患上肌肉减少症。谷氨酰胺(Glutamine,Gln)是生物体的一种非必需氨基酸。由于Gln在生物体中发挥极其重要的作用,又被称为“条件必需氨基酸”。Gln在临床上有多种用途。胰岛素信号通路是生物体调节血糖水平以及促进生物体自身生长的重要信号通路。其中,PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号通路下游之一。PI3K/Akt信号通路的下游靶基因成肌分化抗原基因(Myogenic Differentiation Antigen,MyoD)和肌肉环指1基因(muscle RING finger 1,MuRF1)与骨骼肌质量的变化有关。本研究利用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素注射诱导2型糖尿病大鼠模型,分四周、八周进行Gln灌胃治疗。研究Gln对各组(正常对照组、2型糖尿病模型对照组、Gln低剂量治疗组、Gln高剂量治疗组)大鼠MyoD、MuRF1、表达量的影响。探究Gln增加2型糖尿病大鼠骨骼肌质量的分子机制,为Gln用于治疗由2型糖尿病引发的肌肉减少症提供理论依据。本研究还探究了 Gln治疗后在所检测的血液指标中是否存在与2型糖尿病大鼠骨骼肌质量增加可能有关的血液指标。本研究发现,Gln具有增加2型糖尿病大鼠骨骼肌质量的作用。Gln可以分别上调2型糖尿病大鼠MyoD基因和下调MuRF1基因的表达,起到增加骨骼肌质量的作用。Gln治疗后,在所检测的血液指标中不存在与2型糖尿病大鼠骨骼肌质量增加可能有关的血液指标。