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目的：高尿酸血症是引起慢性非梗阻性肾脏疾病的独立危险因子。高尿酸血症可以引起蛋白尿、肾小球组织增生肥大、肾小球硬化和肾间质纤维化,最终引起慢性肾功能衰竭。研究发现尿酸可以通过激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、氧化应激反应以及产生炎症介质等途径引起慢性非梗阻性肾病。细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)为免疫球蛋白超家族中的一种细胞粘附分子,在正常组织结构和功能的维持、炎症及免疫应答等多种生理、病理过程中起主要作用。那么,ICAM-1是否参与了尿酸导致的慢性非梗阻性肾脏疾病呢?目前并不清楚。为此,本实验拟用不同浓度尿酸刺激人肾小管上皮细胞,检测sICAM-1和NF-κB的动态表达变化,拟探讨不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响及其信号途径,为尿酸导致慢性非梗阻性肾脏疾病的发病机制提供理论依据。方法：以含10%胎牛血清的1640为培养基,在37℃培养箱(5%C02)内复苏并传代HK-2细胞株,实验主要分为以下几个部分：(1)探讨人肾小管上皮细胞在不同浓度尿酸刺激下sICAM-1的动态表达变化：实验分为空白对照组、尿酸2mg/dl组、尿酸7mg/dl组、尿酸12mg/dl组、尿酸17mg/dl组、尿酸22mg/dl组。每组设三复空,分别于加入干预因素后12h、24h、48h,用ELISA法检测sICAM-1表达变化；(2)探讨人肾小管上皮细胞在不同浓度尿酸刺激下NF-κB的动态表达变化：实验分为空白对照组、尿酸2mg/dl组、尿酸7mg/dl组、尿酸12mg/dl组、尿酸17mg/dl组、尿酸22mg/dl组。每组设三复空,分别于加入干预因素后12h、24h、48h,用免疫组化法检测NF-κB的表达变化。结果：(1)与空白对照组相比,在12h、24h、48h, sICAM-1在2mg/dl尿酸组、7mg/dl尿酸组、尿酸12mg/dl组表达无变化(P>0.05),而在17mg/dl尿酸组、22mg/dl尿酸组随时间表达明显增多(P<0.05),呈时间依赖性。(2)与空白对照组相比,在12h、24h、48h,NF-κB在2mg/dl尿酸组、7mg/dl尿酸组、12mg/dl尿酸组表达无变化(P>0.05),而在17mg/dl尿酸组、22mg/dl尿酸组随时间表达明显增多(P<0.05),呈时间依赖性。(3)sICAM-1和：NF-κB的表达呈正相关(P<0.05)。结论：(1)尿酸可以引起人肾小管上皮细胞细胞间粘附分子-1的表达增多。(2)尿酸可能通过NF-κB途径引起人肾小管上皮细胞细胞间粘附分子-1的表达增多。