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目的探讨黑素合成、皮肤屏障、炎症因素、血管因素在黄褐斑发病机制中的作用。方法实验研究：门诊收集黄褐斑患者皮损为病例组,色素痣切除患者皮损周围正常皮肤为正常对照组,通过免疫组化观察TYR、TRP-1、TRP-2、HMB45、SI00、 K6、K10、K14、Filaffrin, Involucrin, Loricrin、ASAH1、PGE2、SCF、TLR2、 TLR4、CD34、VEGF在皮损中的表达及分布。通过RT-PCR检测两组皮损TLR2及TLR4mRNA水平表达。门诊收集黄褐斑患者血液为病例组,本院体检中心收集正常人血液为对照组,通过RT-PCR检测两组血液中TLR2与TLR4mRNA表达,采用组间t检验,P<0.05为有统计学意义。所有样本均需排除其他系统疾病。结果实验研究：门诊收集黄褐斑患者皮损10例,正常对照组皮损10例,与正常对照组相比,患者TYR、TRP-1、TRP-2、K6、K10、K14、Filaffrin, Involucrin, Loricrin、 ASAH1、PGE2、SCF、TLR2、TLR4、CD34、VEGF的表达有显著差异(P<0.05),HMB45、S100表达无显著差异(P>0.05)。HMB45和S100于两组黑色细胞表达均阳性,且只存在于表皮,真皮层未见表达；通过RT-PCR检测发现两组皮损TLR2及TLR4在mRNA水平表达有明显差异性(P<0.05),且黄褐斑组表达高于正常对照组。门诊收集40例黄褐斑患者血液,体检中心收集40例正常对照组血液,TLR2和TLR4在两组血液中的表达无明显差异性(P>0.05)结论实验研究：黑素合成增加、皮肤屏障受损、炎症因素、血管因素四大因素在黄褐斑的发病机制中起重要作用。黑素细胞只存在于皮肤表皮,对黄褐斑治疗有指导意义。黄褐斑患者皮损的炎症反应可能与局部Toll受体介导的炎症反应有关。