人类基因组中存在大量的转座元件,这些能够跳跃的DNA分子对基因组的进化和功能都有重要影响,而活性的转座元件对宿主基因组也构成极大的威胁,因此大部分转座子在宿主基因组内都是被抑制的。真核生物的转座子研究已经揭示了许多转座子调控机制,比如染色质的DNA和组蛋白修饰,染色质重塑以及小RNA介导的RNAi和Piwi途径,都可以抑制转座子转座。而这些多种调控机制又可以整合到相似的模型中,说明转座子调控具有很大的保守性。据文献报道,一类具有类似的保守序列DEAD/H或者DExH的RNA解旋酶在衣藻、线虫、果蝇和小鼠中都与转座子抑制相关。在本研究中,我们揭示了一种RNA解旋酶DDX24能够与核小体组装蛋白相互作用,在HeLa或者SH—SY5Y细胞中过表达DDX24均能增加组蛋白H3K9二甲基化(一种染色质沉默标记)。为了进一步研究是否DDX24参与人类转座子沉默,我们应用文献报道的细胞转座检测系统对DDX24 RNAi后L1转座子转座进行监测,结果显示在HeLa细胞中,DDX24 RNAi激活设计的L1转座,暗示了DDX24参与人类转座子的染色质抑制调控。