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背景在牙周炎病变过程中,炎性细胞因子和化学因子的存在上调了核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)的表达,RANKL活化破骨细胞(Osteoclast,OC)前体细胞,随后成熟的多核OC吸附到矿化的骨基质表面进行骨吸收。牙槽骨吸收是导致牙齿松动和脱落的主要原因。预防牙槽骨的吸收,促进牙槽骨的修复和再生是治愈牙周炎的关键。β-隐黄素是一种发现于水果和蔬菜中的类胡萝卜素。β-隐黄素可以通过刺激成骨细胞(Osteoblast,OB)形成骨,抑制OC吸收骨来预防骨组织的丧失。以往的研究发现血清中低水平的β-隐黄素和牙周炎患病率增加有关,牙周炎患者血清中β-隐黄素水平明显较低;β-隐黄素可以抑制内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症反应,上调骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)/RANKL的比值;注射β-隐黄素可以抑制LPS-诱导的小鼠牙槽骨骨密度(Bone mineral density,BMD)的降低。这些研究表明,β-隐黄素影响牙周炎的发生发展。然而,关于β-隐黄素对牙周炎牙槽骨吸收的影响研究较少,且其作用机理尚不十分明确。目的本研究的目的是通过检测牙槽骨丧失量(Alveolar bone loss,ABL)、OC数目、RANKL及OPG的表达来评估β-隐黄素对大鼠实验性牙周炎牙周组织的作用,检测其对牙周炎牙槽骨吸收的影响并分析其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组:1)正常对照组(N);2)牙周炎模型组(P);3)β-隐黄素干预组(E)。P组、E组进行实验性牙周炎造模,E组在造模的同时用β-隐黄素进行干预。实验性牙周炎模型的诱导:直径0.2mm的正畸结扎丝环绕在双侧上颌第二磨牙牙颈部,同时在颊侧牙龈龈沟内注射大肠杆菌LPS(30μl/鼠),每48h注射1次,共3次。作为对照,N组注射等量的生理盐水。β-隐黄素干预:E组在注射LPS后在相同位点注射β-隐黄素(12μl/鼠),每48h 1次,共3次。P组注射等量的玉米油代替。实验第8天大鼠腹腔注射过量的10%水合氯醛处死,取双侧上颌组织(含牙齿、牙龈、牙周膜、牙槽骨)。右侧上颌组织进行形态学分析,测量釉牙骨质界(Cemento-enamel junction,CEJ)到牙槽嵴顶(Alveolar bone crest,ABC)的距离。左侧上颌组织进行组织学和免疫组织化学分析,检测牙槽嵴顶附近RANKL及OPG的表达。用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatasem,TRAP)检测OC的数目。结果P组与N组相比,ABL增加、结合上皮(junctional epithelium,JE)根方迁移、牙槽骨吸收明显,表明P组牙周炎建模成功。E组与P组相比,ABL减少,炎症细胞浸润减少,RANKL免疫标记细胞及TRAP阳性多核细胞减少,OPG基因表达上调(P<0.05)。而E组与N组相比,ABL和OC数目差异无统计学意义(P>0.05)。结论β-隐黄素影响牙周炎的发生发展,抑制了牙周炎牙槽骨丧失。其可能的作用机制是通过下调RANKL/OPG的比值,减少OC的数目而发挥作用。