本文主要从以下几个部分展开论述：　　论文一:wnt1通过促进TCF4和PPAR-γ上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达　　清道夫受体家族B类成员CD36调控了巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的吞噬，同时也在巨噬细胞的生理活动中发挥了重要作用。但是，CD36在巨噬细胞中本地表达的调控机制还未明了。　　目的：　　本研究主要探索wnt1在巨噬细胞的生理作用，并深入研究了wnt1调控巨噬细胞清道夫受体CD36表达的分子机制以及wnt1在单核细胞向巨噬细胞分化过程中的表达机制。　　方法：　　本研究中，我们探讨了由单核细胞加GM-CSF刺激分化而来的巨噬细胞中wnt1与CD36之间的联系。转染wnt1的siRNA或是wnt1过表达质粒，巨噬细胞中CD36表达分别呈现下调或上调。通过使用β-catenin的抑制剂，转染PPAR-γ的siRNA或TCF4的siRNA，我们证实了wnt1通过促进PPAR-γ和TCF4上调CD36表达。免疫共沉淀，染色质免疫共沉淀及免疫荧光的方法进一步发现β-catenin可以和PPAR-γ发生互作，而PPAR-γ又可以与TCF4在核内发生共定位。同时，转录因子pax3在单核向巨噬分化过程中调控wnt1表达也通过western blot被证实。　　结果：　　我们的研究证实了由单核细胞加GM-CSF刺激分化而来的巨噬细胞中，wnt1通过激活PPAR-γ和TCF4转录因子促进了CD36的表达。　　结论：　　我们的发现提示了wnt1通过激活wnt经典通路，在巨噬细胞生理过程中发挥了重要作用。　　论文二:MicroRNA-29a通过靶向QKI(quaking)促进了单核细胞向巨噬细胞分化过程中SRA的表达　　在单核细胞向巨噬细胞分化过程中，miR-29a和清道夫受体-SRA上调，而RNA结合蛋白-QKI下调。由于巨噬细胞表达的SRA受体在动脉粥样硬化疾病中的重要性加上我们之前的工作已发现miR-29a可以上调SRA，探讨SRA调控的内在机制显得尤为重要。已有工作分别联系了miR-29a与SRA和QKI同单核-巨噬分化。但三者之间在单核-巨噬分化时是否存在着相互联系还未知晓。　　目的：　　深入研究miR-29a上调SRA的详细机制，进一步发现单核向巨噬分化过程中，miR-29a，SRA和QKI三者之间的内在联系。　　方法：　　本研究中，我们首先运用qRT-PCR和western blot的方法验证了在单核细胞向巨噬细胞分化时miR-29a升高，QKI表达下降。在巨噬细胞中分别转染miR-29a的模拟物和抑制物后检测了QKI的蛋白表达变化，结合荧光素酶报告基因技术验证了QKI是miR-29a的靶基因。信息学分析发现SRAmRNA的3UTR上存在一个QKI结合靶位（QRE区）。因此我们深入探讨了QKI与SRA的关系。通过在巨噬细胞中过表达或敲低QKI，我们发现QKI在转录水平上抑制了SRA。借助于荧光素酶报告基因技术，我们验证了QKI可以和SRAmRNA上QRE区直接结合。另外，油红试验的开展进一步证实QKI可以通过作用于SRA抑制巨噬细胞脂质吞噬功能。　　结果：　　我们发现miR-29a通过结合于QKI的3UTR抑制了QKI的表达，而QKI通过作用于SRAmRNA的3UTR上的QRE区促进了SRAmRNA的降解。　　结论：　　miR-29a通过靶向RNA结合蛋白-QKI对单核细胞向巨噬细胞分化过程中SRA的上调发挥了重要作用。