目的：本部分探讨c-Myc调节NS异常表达影响前列腺癌细胞增殖的机制。方法：利用c-Myc高表达质粒、c-Myc小分子抑制剂10058-F4、H202和过氧化氢酶(Catalase)分别处理列腺癌PC3细胞株,荧光探针法、荧光显微镜和荧光酶标仪检测前列腺癌细胞株中R0S的表达水平差异,利用Western Blot检测细胞内NS的表达水平；利用MTT和细胞计数检测前列腺癌细胞增殖情况,采用SPSS17.0统计软件进行统计资料分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：前列腺癌中c-Myc可在蛋白水平上调节NS的表达,c-Myc表达水平可影响ROS和NS的表达水平。c-Myc高表达可促进NS和内源性ROS的表达,同时促进前列腺癌PC3细胞增殖；H202高表达可导致NS高表达,并促进PC3细胞增殖,而过氧化氢酶可以降低c-Myc高表达引起的NS高表达和ROS的水平,同时抑制前列腺癌PC3细胞的增殖(P<0.05)。结论：提示前列腺癌中有可能存在c-Myc-ROS-NS通路,参与了c-Myc通过调节NS异常表达影响前列腺癌增殖的的过程,我们认为抑制c-Myc-ROS-NS介导的信号通路对于控制肿瘤增殖进展是一个可行的治疗策略。