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背景与目的通过建立轻度认知功能障碍（Mild Cognitive Impairment,MCI）大鼠模型,探究氟比洛芬酯减轻中枢神经系统对炎性因子的反应和抗凋亡作用,并进一步探究其减轻炎性痛从而改善MCI大鼠认知功能的可能机制。方法取48只13-15周SD大鼠,随机分为对照组A和模型组B、C、D组,随后进行水迷宫实验。水迷宫实验结束后模型组每只颈背部皮下注射D-半乳糖（D-galactose,D-gal）1000mg·kg-1·d-1,A组大鼠则于相同位置皮下注射相同剂量生理盐水,各持续一周。注射结束后24h再次行Morris水迷宫实验。随后,在A、B组大鼠左后脚趾部皮下注射生理盐水0.1ml,在C、D组大鼠左后脚趾部皮下注射5%福尔马林溶液0.1ml,并于福尔马林注射前15min予C组尾静脉注射生理盐水（1ml/kg）,而D组予氟比洛芬酯注射液（9mg/kg）。注射后将动物置于观察笼中,每5min观察一次B、C、D三组大鼠两后爪着地及负重情况进行疼痛评分,共观察12次,按时点绘出时间-评分曲线,同时比较Ⅰ、Ⅱ时相各组大鼠之间的累计疼痛评分。炎性痛造模成功后24h进行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,制备脑组织匀浆,ELISA法测定IL-6、TNF-α,并用Western Blot法分别检测脑组织AMPK、SIRT1、NF-ΚBp65表达的相对含量。同时观察大鼠海马组织CA1区病理形态改变。结果与A组相比,模型组各组大鼠逃避潜伏期均延长且穿越平台次数均减少（P<0.05）。C、D两组大鼠疼痛均较B组明显增大（P<0.05）,C、D两组大鼠Ⅱ相疼痛评分差异有统计学意义（P<0.05）,说明氟比洛芬酯能有效减轻大鼠的Ⅱ相痛。而与B组相较,C、D两组逃避潜伏期均延长、穿越平台次数均减少（P<0.05）,且C组更显著。与A组相比,模型组各组大鼠脑组织匀浆中IL-6,TNF-α均升高（P<0.05）。与A组相比,模型组各组大鼠脑组织匀浆中AMPK、SIRT1、NF-κB p65相对含量均增高,两组差异均有统计学意义（P<0.05）,且B、C、D三组中AMPK、SIRT1相对含量依次增高;C组NF-κB p65相对含量最大且与D组差异有统计学意义（P<0.001）。病理学形态观察可见模型组大鼠海马CA1区锥体细胞不同程度上出现细胞数目减少,排列紊乱、疏松,密度下降,出现核固缩、深染,神经元凋亡等现象。结论福尔马林炎性痛模型会造成MCI大鼠认知功能不同程度的下降。静脉注射氟比洛芬酯可降低福尔马林致MCI大鼠炎性疼痛的Ⅱ相时期的累计疼痛评分,并缓解其认知功能加重的趋势。其可能通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的介导减少MCI模型大鼠大脑IL-6、TNF-α等炎症因子的释放,减少海马锥体细胞凋亡,从而减轻炎性痛对MCI大鼠造成的认知功能损伤。