目的:探讨生理状态下电针SD大鼠“廉泉”、“风府”穴对吞咽功能的影响以及对脑干吞咽运动神经元疑核的作用,并研究神经递质在电针调节脑干吞咽神经元网络中的可能作用,从电生理以及物质基础方面揭示电针调节吞咽功能的生理机制。方法:实验一:电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽活动及疑核的影响SD大鼠32只,雌雄不限,20%乌拉坦(0.5ml/100g)腹腔注射麻醉后,进行前颈部手术,分离喉返神经并连接刺激电极,暴露下颌舌骨肌并连接肌电记录电极,接着将大鼠固定在立体定位仪上,进行脑部手术,暴露延髓闩部,用电动推进器将钨丝电极插入延髓疑核内,开始记录神经元放电,先刺激喉返神经以确定记录的神经元是否为吞咽运动神经元,确定运动神经元后,以向大鼠咽喉注射双蒸水的方式诱发吞咽,以判断是否为吞咽相关神经元,接着分别电针廉泉穴、风府穴、内关穴以及足三里穴1min,观察电针前后神经元放电的变化,接着以同样的方式再次诱发吞咽,对比电针前后的吞咽频数和首次发生吞咽的潜伏期。全部记录完毕后,借助电损毁对记录部位进行标记,实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验二:损毁疑核对电针“廉泉”、“风府”穴调节吞咽活动的影响SD大鼠80只,雌雄不限,随机平均分为疑核鹅膏蕈氨酸(IBO)化学损毁组和疑核假损毁组,大鼠麻醉后化学损毁组于双侧疑核微量注射浓度为0.2μl鹅膏蕈氨酸(0.4μg/mg),假损毁组微量注射0.2μl的9%生理盐水,对比注射前后电针廉泉穴、风府穴、内关穴、足三里穴对吞咽功能的影响。全部记录完毕后,对微量注射标记部位实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验三:疑核微量注射不同药物对电针调节吞咽活动的影响SD大鼠96只,雌雄不限,随机分为四组,分别是廉泉组、风府组、内关组、足三里组,每组24只。每组大鼠在麻醉后,以向大鼠咽喉注射双蒸水的方式诱发吞咽,接着于双侧疑核分别注射0.2μLCNQX(10mM)、APV(50mM)、Muscimol(10mM)、生理盐水等不同药物,注射后立即进行电针1min,电针结束后再诱发吞咽30s,对比注射前后大鼠吞咽的频次。全部记录完毕后,对微量注射标记部位实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验四:电针“廉泉”、“风府”穴对疑核中c-Fos蛋白表达的影响将50只SD大鼠随机分为五组,分别是廉泉组、风府组、内关组、足三里组、空白组,每组10只。每组电针持续20min,并采用2ms波宽的连续波,电流的频率、强度分别为2Hz、2mA。空白组不给予电针干预。每组电针相应穴位20min后,通过灌流从大鼠取出附带延髓的脑组织,将其固定后再实施脱水、冰冻处理。最后切片,借助免疫荧光技术进行分析,以了解大鼠体内的c-Fos蛋白在疑核区域表达情况。结果:1.电针“廉泉”、“风府”穴可以促进吞咽活动,使下颌舌骨肌放电频次、吞咽频次增多和第一次吞咽潜伏期缩短(P<0.01),而电针“内关”、“足三里”作用不明显。电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽运动神经疑核主要是激活作用(P<0.01),体现在疑核神经元放电频率增多。2.化学损毁疑核后,电针“廉泉”、“风府”穴对促进大鼠吞咽功能明显减弱。在无电针干预的空白组,在IBO化学损毁双侧疑核后,与假损毁相比,诱发吞咽活动明显减少(P<0.01)。而在有电针干预的廉泉组,在IBO化学损毁双侧疑核后,电针“廉泉”、“风府”、“内关”或“足三里”穴,比损毁前电针前诱发的吞咽活动显著减少(P<0.01),而假损毁后,没有影响到电针对吞咽的调节作用(P>0.05)。3.双侧疑核分别微量注射谷氨酸受体拮抗剂CNQX、APV、GABAa受体激动剂muscimol后,皆在一定程度上抑制电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽活动的调节,其中微量注射APV、CNQX比muscimol的抑制程度更大。4.电针“廉泉”或“风府”穴后,大鼠运动神经元疑核内均可见较多的c-Fos蛋白表达产物(P<0.01)。结论:1.“廉泉”、“风府”和吞咽功能有相对特异性的联系。2.疑核是“廉泉”、“风府”与吞咽联系途径中重要的初级中枢,其参与了调节电针的吞咽功能,与传递相关信息下行支配其吞咽肌群活动有关。3.谷氨酸、GABA通过其受体参与电针对吞咽活动调节,以谷氨酸受体更为明显。4.电针“廉泉”或“风府”能将冲动传至吞咽运动神经元疑核,使其神经元呈现激活状态,从而表达出c-Fos即刻特异性反应蛋白,进一步为说明疑核是电针发挥调节作用的重要中枢。