目的：探讨1,25（OH）₂D₃对原发性骨质疏松骨折的骨代谢、骨量和骨折愈合的影响，为原发性骨质疏松骨折病人寻找较好的辅助治疗方法提供理论依据。 方法：选用8月龄新西兰雌性白兔20只，随机分为去卵巢手术组（实验组，15只）和假手术组（Sham，5只），术后3个月，从去卵巢手术组中随机抽出5只与假手术组进行生化指标和骨密度测定，以确定Ⅰ型骨质疏松动物模型制备成功。实验组15只动物重新分为3组，每组5只：单纯去卵巢组（OVX）、葡萄糖酸钙组（OC）和葡萄糖酸钙+1,25（OH）₂D₃组（OCR）。选用3岁龄新西兰雌性白兔和4岁龄新西兰雄性白兔各15只，各随机抽出5只分别与1岁龄雌、雄性新西兰白兔各5只测定腰椎和股骨的骨密度，作为Ⅱ型骨质疏松动物模型。将3岁龄雌兔和4岁龄雄兔均随机分为空白对照组（Control）、葡萄糖酸钙组（Calcium）、葡萄糖酸钙+1,25（OH）₂D₃组（CR），每组5只。各实验动物均行双侧桡骨骨折模型。实验兔骨折模型建立后，OC组和Calcium组单纯给予葡萄糖酸钙0.5g／（kg·d）灌胃，OCR组和CR组给予葡萄糖酸钙0.5g／（kg·d）灌胃和1,25C（OH）₂D₃0.025μg／（kg·d）皮下注射。于给药4、8周测定各实验组的生化指标；于2、4、8周给各实验组拍X线片；给药8周测定各实验组骨俪、腰椎的骨密度（BMD人 然后切取各实验组骨折段标本，对骨颁组织进行组织学观察和形态计量学测定。 结果：在1型骨质疏松模型中，卵巢切除三个月后，去卵巢组较假手术组骨钙素爬GP）升高(P＜0刀5人 尿钙／肌酚（Ca／Cr）升高（P＜0．05），腰椎和股骨骨密度降低（P＜0．05或 P＜0．01）。老年雌、雄性新西兰兔的腰椎和股骨骨密度分别较1岁龄雌、雄性新西兰兔显著下降(P＜O刀5或P＜0刀N。给药8周后，＊＊R组的血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALPXX线评分、腰椎和骨痴骨密度、骨组织形态计量学中的骨体积和骨小梁厚度均较OVX组和OC组显著升高（P＜0．05或 P＜0．01）。OCR组的 BGP、尿 C＜／Cf和骨组织形态计量学中的骨小梁间距较OVX组和OC组明显降低o刃．05或P刃刀1人 在11型骨质疏松模型中，雌、雄性兔CR组的血钙、BGP、ALP、X线评分、腰椎和骨痴骨密度、骨组织形态计量学中的骨体积和骨小染厚度均较Control 组和Calcium组有显著性升高（P＜0．05或P＜0．01），尿Ca／Cr和骨小粱间距较其他两组明显下降o＜O．“或PJ刀＊。1型骨质疏松骨折模型中的 OVX组和 OC组、11型骨质疏松骨折模型中的Control组和Calcium组之间在所有测定的指标中比较均无显著性差异(P＞O．0引；OCR组除了血钙、血磷和ALP较加。m组有显著性升高（P＜0．05或 P＜0．of）外，其他测定指标均无显著性差异（P＞0．05）。 结论：①I型和＊型骨质疏松模型成功建立。②1，25(OHhD。对1型骨质疏松症有升高血钙、血磷的作用，对＊型骨质疏松症有升高血钙的作用，有利于骨形成。③乙25(OHhD。对1型骨质 4疏松症有降低骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用；对11型骨质疏松症有提高骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用。④l，25(OHh山。对 1型和 11型骨质疏松骨折愈合均有促进作用。⑤1，25(OHh山。对1型骨质疏松症有维持正常骨代谢，维持骨吸收与骨形成之间动态平衡的作用。③单纯使用钙剂对原发性骨质疏松症的骨代谢和骨折愈合没有明显影响。