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目的 通过动物模型和细胞培养,观察牛磺酸(Tau)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌及体外培养的人宫颈癌细胞株(Hela细胞)生长的影响,初步探讨其可能的作用机制。 方法 1.动物实验 选择7周龄雌性Wistar大鼠77只,按体重随机分为A组(饮水中添加0.5%牛磺酸)、B组(饮水中添加1.0%牛磺酸)、C组(饮水中添加1.5%牛磺酸)、D组(正常对照)和E组(肿瘤对照)5组。牛磺酸干预1周后,A组、B组、C组和E组动物按二甲基苯蒽10mg/100g体重,右侧臀部皮下一次性注射致癌剂;D组动物只在相应部位注射等量的溶剂作为对照。实验期18w,观察生长发育及肿瘤发生情况。实验结束时处死全部动物,剥离肿瘤组织及脏器,并进行血清抗氧化指标、DNA损伤代谢产物及免疫学指标检测。2.体外细胞培养 采用3种剂量的牛磺酸(200 μg/ml、100μg/ml、50 μg/ml)处理Hela细胞1～3天后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察肿瘤细胞的生长并计算肿瘤细胞杀伤率。 结果 1.动物实验结果:①肿瘤发生率阳性对照组E组为82.35%,牛磺酸干预组A组为53.33%、B组为46.67%、C组为40.00%;C组肿瘤发生率明显低于E组(P<0.05)。②各组动物发生肿瘤的平均潜伏期E组为80.64天,A组为90.63天、B组为92.86天、C组93.86天逐渐延长,其中A组、B组与E组的差别具有显著性(P<0.05),C组与E组的差别具有非常显著性(P<0.01)。③各组动物的平均瘤重E组为6.73g,A组(3.90g)、B组(2.71g)、C组(2.30g)逐渐减小,其中B组、C组的瘤重明显低于E组(P<0.05)。④补充牛磺酸A、B和C三组的抑瘤率分别为40.86%、59.73%和65.82%。 2.抑瘤机制指标:①免疫学指标血淋巴细胞增殖率牛磺酸干预组A组(1.25)、B组(1.41)、C组(2.53)比D组(0.85)、E组(0.36)高,其中C组与E组比较差别有统计学意义(P<0.05),脾淋巴细胞增殖指数A组(0.052)与D组(0.011)、E组(0.011)比较差别有统计学意义(P<0.05)。②抗氧化指标与E组(122.0u/ml)比较,A组(207.3u/ml)、B组(197.7u/ml)、C组(183.3u/ml)和D组(189.7u/ml)大鼠的血清SOD活力明显升高(P<0.01),MDA生成明显降低(B组、C组P<0.01,D组P<0.05),而GSH-Px活力差别不明显。③与E组(2.63μ mol/ml)比较,A组(1.88 μ mol/ml)、B组(2.12 μ mol/ml)、C组(1.54 μmol/ml)和D组(2.11 μ mol/ml)大鼠的血浆O~6-甲基鸟嘌昤含量明显降低(A组、C组P<0.01,B组、D组P<0.05)。