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由黄单胞菌属稻黄单胞杆菌白叶枯病致病变种引起的白叶枯病是全球范围内对水稻危害最大的病害之一,开发和利用水稻中的抗病基因是防治白叶枯病最经济有效的方法。作为一个隐性抗白叶枯病主效基因,隐性xα25特异性的介导对于白叶枯病菌生理小种PXO339的抗性,而它的显性等位基因Xα25能够被PXO339特异性的诱导表达。隐性xα25定位在水稻的十二号染色体的着丝粒区域。同水稻中已报道的抗白叶枯病隐性基因xa13同属MtN3/saliva/SWEET基因家族,而xα25蛋白定位于细胞膜上。比较测序发现显性Xα25与隐性xα25在启动子区域存在七个多态性位点,此外,XA25蛋白质比xα25蛋白质缺失了三个氨基酸,并发生了五个氨基酸的替换。目前,对于隐性xα25介导的抗病机理仍然不是很清晰。在抗病品种中花11的背景下,超量表达显性Xα25与隐性xα25,接种PXO339后发现,转基因阳性植株的抗性并没有被改变,仍然保留对于PXO339较高的抗病性。同时,分别在抗病品种中花11的背景下抑制隐性xα25的表达,在感病品种IR24的背景下抑制显性Xα25的表达,发现转基因阳性植株对于PXO339的抗性都有增强,同时T1代共分离结果也证实抗性增强的表型与表达量的抑制是相关的。另一方面,在抗病品种中花11的背景下,用显性Xα25的启动子调控隐性xα25的表达,转基因阳性植株对PXO339表现为感病,T1代共分离结果显示感病表型与转基因的存在是相关的。通过将不同品种中的启动子区域与PXO339中的类转录激活因子（TAL,transcriptional activator–like）效应子PthXo2的氨基酸序列进行比对,发现感病品种IR24以及珍汕97中的显性Xα25的相应启动子序列都能够与PthXo2的RVD（repeat variable di-aminoacid）匹配,而所有抗病品种中的隐性xα25启动子相应区域由于一个腺嘌呤的缺失,从而导致与PthXo2的RVD无法匹配。因此PthXo2只能结合到显性Xα25的启动子上激活其表达。此外,石蜡切片结果显示显性Xα25与隐性xα25都集中在维管束组织表达,而这也正好是白叶枯病菌侵染水稻的必经之路。