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背景： 子痫前期是导致全球孕产妇和围产儿发病及死亡的主要原因之一。国内外学者在此方面进行了长期研究，但确切机制仍未阐明。胎盘浅着床及随之产生的氧化应激可能是子痫前期发病的首要因素，维生素 C与胎盘形成、妊娠进展及氧化应激密切相关，可能在子痫前期发病过程中发挥重要作用，而吸收依赖钠离子维生素C转运蛋白[SVCT家族（包括SVCT1和SVCT2)]单核苷酸多态性可影响维生素C的重吸收，可能与子痫前期密切相关。 目的： 通过前瞻性随机对照临床研究及体外实验，从分子、细胞、组织器官等水平，系统研究维生素C在子痫前期发病机制中的作用，以及SVCT(SVCT1、SVCT2)的单核苷酸多态性与子痫前期的相关性，为子痫前期的预防及治疗奠定实验基础。 材料及方法： 2011年9月至2014年3月在广州医科大学附属第三医院住院晚期妊娠孕妇（正常对照组174例，子痫前期组病人170例）进行以下研究： 1.颁发调查表，计算2组每日摄入维生素C量； 2.收集2组病例外周血、脐血，用ELISA方法检测母体及脐血血清维生素C水平； 3.检测2组外周血SLC23a1的多态性； 4.收集2组胎儿附属物（胎盘、胎膜、脐带），免疫组化法观察胎盘、胎膜、脐带SVCT1及SVCT2的表达情况。 结果： 1.正常对照组每日摄入维生素C量（100.66±4.40mg/d）子痫前期孕妇摄入量（100.23±4.51mg/d）无明显差异；t=-0.89,P=0.376。 2.子痫前期组终止妊娠时母体尿液维生素C水平（5.18±0.79mg/dL）与正常对照组孕34周时尿液维生素C水平（5.20±0.73mg/dL）无明显差异，t=0.2,P=0.85＞0.05； 3.子痫前期组脐血维生素C水平（14.05±1.73mg/dl）较正常组（16.06±1.07mg/dl）低（P＜0.05）； 4.子痫前期组与正常组外周血测SLC23a1多态性在rs35817838位点上分别为A/A100％vs100%；rs33972313上分别为G/G87.6%vs93.1%，A/G12.4%vs6.9%；rs6886922上分别为G/G94.1%vs90.8%，A/G5.9%vs9.2%、和rs34521685上分别为G/G97.6%vs98.9%，A/G2.4%vs1.1%，二者并无差异（P＞0.05）。 5.子痫前期组胎儿附属物（脐带、胎膜、胎盘）的SVCT1及SVCT2阳性率分别为（41.2%/41.2%，71.8%/47.1%，76.5%/82.4%）表达水平均低与于较正常组（68.4%/80.5%，85.6%/73.6%，89.7%/95.4%）（P＜0.05）； 结论： 1.子痫前期为胎盘源性疾病，维生素C等抗氧化物不能有效到达胎盘可能发生在子痫前期发病的起始阶段。其可能的作用机制为：胎儿附属物（胎盘、胎膜、脐带）的SVCT1及SVCT2低水平表达，影响母体与胎儿之间的维生素C的转运，维生素C等抗氧化物不能有效到达胎盘，表现为胎儿脐血维生素C水平低于正常。 2.子痫前期预防的关键可能并不能单纯靠大剂量补充维生素C，而应在如何使维生素C有效到达胎盘方面需要进一步深入探索。