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本实验在离体大鼠心脏灌流模型上，探讨了心肌在缺血再灌注时的损伤机理，观察了左心室功能、心肌钙离子含量、心肌细胞超微结构的改变和酶释放的变化；同时比较了1.6-二磷酸果糖[FDP]和硫甲丙脯酸[CAP]对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，实验分为六组，每组8只大鼠心脏。1．对照组：心脏在常温下(37±0.5℃)停搏20分钟，然后再灌注35分钟；2．再灌开始给药组(共二组)：在再灌注液中分别加FDP和CAP；3．缺血开始给药组(共三组)：在缺血开始分别给FDP和CAP及FDP+CAP，实验结果发现：对照组再灌注期心功能明显受到损伤，且心脏舒张功能改变较其收缩功能的改变出现早而明显；细胞内钙离子超负荷；LDH释放增加，再灌注期给药，FDP对左室收缩功能指标呈负性反应，保护心肌效果明显比CAP差(P＜0.05)。CAP在再灌注期或缺血开始给药，两组对心肌均有非常显著保护效果(P＜0.01)，两组之间相比较无显著差别，而在缺血开始给药FDP保护心肌效果明显提高，不仅明显优于再灌注期间给药组，而且非常显著优于CAP两组(P＜0.01)。心肌超微结构，心肌细胞酶LDH释放和心肌细胞钙离子含量亦呈一致性反应。实验结果表明：1．FDP和CAP对缺血心肌和再灌注损伤均有保护效果，但FDP仅在缺氧开始给药，才能充分发挥其效应；FDP和CAP二者联合用药对缺血心肌的保护和防止再灌注损伤比单一用药有更大