马铃薯（Solanum tuberosum）的生产严重受到青枯病（Bacterial wilt）的威胁,青枯病由青枯菌（Ralstonia solanacearum）引起。RIN4（RPM1-interacting protein 4）已被证明是一种重要的免疫调节因子,被多种致病效应子靶向,受到不同免疫受体的保护。有关RIN4的研究集中在功能的信号转导机制、细菌效应子对RIN4的修饰以及在防御相关通路中不同的相互作用等方面的研究。然而,RIN4在马铃薯与青枯菌互作中的作用与功能的研究尚未见报道,本文通过全基因鉴定,选择了St RIN4-5为研究对象探讨了其参与马铃薯青枯病免疫应答的机制。本文利用生物信息学方法对马铃薯RIN4家族基因进行全基因组鉴定,分析St RIN4-5基因受青枯菌侵染和外源激素处理后的表达谱,进行St RIN4-5的亚细胞定位,利用瞬时基因沉默、瞬时过表达和转基因过表达等方法分析St RIN4-5基因的功能,通过酵母双杂交检测St RIN4在马铃薯中的互作对象,探讨St RIN4与青枯菌效应子互作的可能性。主要结果如下:1.全基因组分析发现St RIN4基因家族成员高度保守,在染色体上分布不均匀,家族成员启动子大多具有生物和非生物应激的顺式元件,推测具有胁迫响应的功能。2.q RT-PCR检测表明青枯菌强烈诱导St RIN4-5基因上调表达,外源施加植物激素（SA,Me JA,ABA,GA3）可以诱导St RIN4-5基因不同程度的上调表达,St RIN4-5对Me JA的响应更为强烈,表明St RIN4-5可能在植物防御系统Me JA信号通路中发挥重要作用。3.亚细胞定位表明St RIN4-5蛋白位于细胞质膜上。4.通过功能损益实验表明RIN4在马铃薯青枯病抗性中起到负调控作用。基因沉默（VIGS）增强了烟草对青枯菌的耐受性,病毒介导瞬时过表达（VOX）和转基因过表达增强了烟草和拟南芥对青枯菌的敏感性。5.St RIN4-5通过抑制病程相关基因PR10、PR14和PR16的表达减弱了对青枯病的抗性。瞬时转化过表达St RIN4-5烟草接种青枯菌后,与ROS清除有关的MDA含量和POD和SOD活性降低。过敏反应检测及flg22激发子处理表明RIN4负向调节微生物相关分子模式触发的免疫反应（PTI）。6.酵母双杂交（Yeast Two Hybrid,Y2H）显示St RIN4可以与remorin1蛋白互作,暗示二者通过相互作用参与马铃薯对青枯菌的免疫调控。以上结果表明:在马铃薯与青枯菌早期互作过程中,RIN4通过参与Me JA信号通路,影响基础防御相关基因的表达,干扰青枯菌激发的ETI、PTI反应,负向调控马铃薯青枯病抗性。这些结果将为后续马铃薯-青枯菌互作的分子机制的深入了解提供帮助。