【摘 要】
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目的:探讨桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMCs)Notchl-D114信号通路与Th17细胞水平的变化及其与甲状腺自身免疫损伤的相关性。方法:收集40例2017年7月至2017年11月
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目的:探讨桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMCs)Notchl-D114信号通路与Th17细胞水平的变化及其与甲状腺自身免疫损伤的相关性。方法:收集40例2017年7月至2017年11月至滨医附院就诊的HT患者(HT组),根据甲功情况进一步分为甲状腺功能正常组(HT-A组,20例),临床甲状腺功能减退组(HT-B组,20例),另选取同时期至查体中心健康体检者20人作为对照组(NC 组)。实时定量 RT-qPCR 检测 PBMCs 中 Notchl、D114、RORytmRNA 的表达水平,流式细胞术检测PBMCs中Th17细胞的比例,电化学发光免疫分析(ECLIA)法检测甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平。结果:1.HT组Notchl、D114、RORytmRNA的水平及Th17细胞比例均高于NC组(P均<0.01),其中HT-A组患者的各个指标的水平已经明显高于NC组(P均<0.01),HT-B组的升高水平较HT-A组升高更为明显,随着病情进展呈现逐渐升高的趋势。2.HT组中Notchl、D114 mRNA表达水平与Th17细胞比例(r分别为0.441、0.432,P均<0.01)、其转录因子RORγtmRNA表达水平(r分别为0.466、0.452,P均<0.01)呈显著正相关。3.HT组中Notchl、D114 mRNA表达水平与血清TPOAb、TgAb滴度亦呈显著正相关(Notchl:rTPOAb=0.458,P<0.01;rTgAb=0.401,P<0.05;D114:rTPOAb=0.433,P<0.01;rTgAb=0.387,P<0.05)。结论:1.Notch-D114信号通路在HT患者中过表达,随病情进展进行性升高。2.Notchl-D114信号通路可能通过调控Th17细胞的分化并增强其致炎作用参与HT自身免疫损伤的发生发展。
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