【摘 要】
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该研究通过建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究ET在急性脑缺血中的表达及作用,并探讨NGF对脑缺血的保护作用.结论：线栓法可较好的制备大脑中动脉缺血再灌注模型,具有缺血
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该研究通过建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究ET在急性脑缺血中的表达及作用,并探讨NGF对脑缺血的保护作用.结论：线栓法可较好的制备大脑中动脉缺血再灌注模型,具有缺血部位稳定,重复性好,神经功能缺陷明显,动物死亡率低的优点;ET-1在缺血性脑损伤时明显升高,于缺血再灌注后6h开始增加,24h达高峰,48h仍维持在较高水平,96h开始下降.表明其参与缺血性脑损伤的病理生理过程,对脑梗塞的形成和发展具有不利影响.NGF是一种神经营养因子,对缺血性脑损伤具有保护作用,可能与其抑制脑缺血急性期ET-1的表达有关.
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