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本文以tBid蛋白为“诱饵”，利用酵母双杂交的方法筛选预转染人的骨髓瘤cDNA文库。
本文发现了Mcl-1蛋白是TRAIL的靶蛋白，并证明TRAIL能在转录水平和转录后水平下调Mcl-1蛋白水平。Mcl-1蛋白是caspase-3的底物，它能被激活的caspase-3切割。利用蛋白质N端测序的方法，我们发现EELD127G和TSTD157G是caspase-3切点，它们位于Mcl-1的PEST结构域。利用重组的caspase-3和细胞凋亡抽提物对35S标记的Mcl-1及其突变体切割实验，我们验证了该实验结果。
切割Mcl-1产生的C端片段(Mcl-1-C2)与促进细胞凋亡蛋白Bax的氨基酸序列具有较高的同源性。体外和体内的表明，Mcl-1-C2具有诱导线粒体释放细胞色素C和促细胞凋亡的能力。该过程是caspase依赖性的，能被合成的caspase抑制剂或内源性的caspase的抑制蛋白XIPA所抑制。
在正常的细胞中，Mcl-1通过与Bak蛋白形成复合物抑制Bak的活力。我们用体外实验证实tBid能破坏Mcl-1/Bak复合物的结构，并提出了tBid诱导细胞凋亡的新模型，即tBid破坏Mcl-1/Bak复合物，导致Bak的寡聚化和细胞色素C释放，促进细胞凋亡。