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目的本研究采用卵蛋白致敏加雾化激发法制作过敏性哮喘大鼠模型,采用生物信号采集分析系统记录、分析诱喘后的各组大鼠呼吸波的变化;并运用HE染色方法,观察支气管组织病理学改变;观察穴位埋线对大鼠细胞因子白介素-4(IL-4)及免疫球蛋白E(IgE)含量的影响;观察肺俞、膻中穴位埋线对哮喘大鼠的治疗效应,以此探讨穴位埋线干预大鼠哮喘发作的作用机制,为临床上穴位埋线治疗过敏性哮喘提供实验依据。方法清洁级SD雄性大鼠60只,体重140-160g,将60只大鼠适应性喂养一周后,按随机数字表法随机分为四组:正常组、模型组、穴位埋线组、假埋线组,每组15只。正常组自由饮食饮水,不作任何干预,其余三组均在第1天,第7天和第13天分别腹腔注射10%卵蛋白混悬液1ml致敏,第16天再雾化吸入1%卵蛋白溶液诱发哮喘。雾化时间为30min,雾化流量为5ml/min,每天1次,连续7天。在诱喘的过程中若大鼠出现咳嗽、打喷嚏次数增多,呼吸频率加快,腹部抽搐明显等症状则说明模型制备成功。穴位埋线组:在激发哮喘的前一天即第15天采取干预治疗,取肺俞、膻中穴埋线。假埋线组:激发哮喘的前一天采取假埋线干预治疗,取穴同上。末次治疗结束后观察大鼠24个小时,麻醉大鼠做气管插管术,记录大鼠的呼吸频率;腹腔静脉采血离心取上清液,采用ELISA法检测IL-4、IgE的含量;取支气管,光镜下找到直径为2mm的完整支气管横断面,做HE染色,光镜下观察病理学的改变。结果1.大鼠的一般症状:除正常对照组外,其余三组造模大鼠均出现咳嗽、打喷嚏次数明显增多,呼吸加快加深、腹肌抽搐等症状。但经过干预治疗后,假埋线组大鼠咳嗽持续时间仍然较长,呼吸幅度较深、偶见明显腹肌抽搐,甚至蜷卧不动;穴位埋线组大鼠偶见咳嗽、打喷嚏,呼吸频率较缓慢,无腹肌抽搐,假埋线组症状较穴位埋线组略重。2.大鼠呼吸频率的变化:正常大鼠呼吸平稳,平均呼吸频率(Respiratory Rate,R)为103.6±1.4次/min;模型组呼吸频率加快,平均呼吸频率为152.09±2.09次/min;假埋线组呼吸频率为150.5±2.83次/min,较模型组明显减慢,但与埋线组的呼吸频率121.08±2.93次/min相比,频率相对较快。3.大鼠支气管组织病理学改变:正常组支气管粘膜上皮完整,无明显炎性细胞浸润。模型组支气管粘膜周围见炎细胞浸润,气道平滑肌增厚,结构紊乱。假埋线组支气管见毛细血管扩张,支气管粘膜炎细胞浸润,平滑肌增厚。埋线组支气管可见轻度炎细胞浸润,余均未见异常。穴位埋线组及假埋线组经过各自干预后,支气管的炎性细胞浸润均比模型组明显减轻。4.IL-4含量:模型组IL-4含量多于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,穴位埋线组和针刺组IL-4含量均减少,差异有统计学意义(P<0.05);且穴位埋线组与假埋线组比较,穴位埋线组IL-4含量比假埋线组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示,经治疗后,假埋线和穴位埋线均能减少IL-4的含量,而穴位埋线在减少IL-4含量方面优于假埋线组。5.IgE含量:模型组IgE含量多于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);穴位埋线组和假埋线组分别与模型组比较,IgE含量明显减少,差异有统计学意义(P<O.O5);且穴位埋线组与假埋线组比较,前者IgE含量比后者减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示,经治疗后,假埋线和穴位埋线均能减少IgE的含量,而假埋线在减少IgE含量方面不及穴位埋线作用好。结论1.穴位埋线降低哮喘大鼠呼吸频的作用明显优于假埋线。2.穴位埋线干预大鼠哮喘发作有较为理想的控制效果,能够明显改善炎性细胞对哮喘大鼠支气管组织的浸润,缓解大鼠哮喘发作症状。3.埋线疗法干预哮喘的机制是通过对IL-4水平的调控影响IgE水平的降低所致。