论文部分内容阅读
实验目的：探讨有氧运动和补充KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗形成的干预作用及其交互作用,并通过肝脏中TORCs/CREB/PGC-1a信号通路的变化来探讨肝脏胰岛素抵抗形成及其运动和KGM干预的机制。实验方法：选用6周龄雄性SD大鼠50只,体重180-220克。适应性喂养一周后,随机分为5组：对照组(C组,n=10)、高脂高糖饮食组(HF组,n=10)、高脂高糖饮食+运动组(HE组,n=10)、高脂高糖饮食+葡甘聚糖组(HK组,n=10)、高脂高糖饮食+运动训练+葡甘聚糖组(HEK组,n=10)。对照组喂饲普通标准饲料,其余4组喂饲高脂高糖饲料。与此同时,HF组不进行运动锻炼,HK组补充KGM,HE组进行有氧运动锻炼,而HEK组在补充KGM的同时,再进行有氧运动锻炼；运动锻炼采用60min的无负重游泳运动,每周6次；KGM的补充量为50mg/kgBW。11W后,在末次训练后第二天晨空腹取材,检测各组大鼠血糖、血清胰岛素含量以及肝脏PGC-1a、CREB、TORCs、G-6-Pase和PEPCK的含量。实验结果：①高脂膳食喂养大鼠11W后,与C组相比,HF组大鼠肝脏G-6-P和PEPCK含量显著升高,与此同时,空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)含量以及HOMA-IR显著升高(P<0.01)。②通过双因素方差分析,有氧运动可以降低高脂膳食大鼠肝脏中PEPCK (P<0.05)和G-6-P(P<0.01)含量,且显著降低FPG水平(P<0.05)和FINS (P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01)。补充KGM可以显著地降低高脂膳食大鼠肝脏PEPCK (P<0.01)和G-6-P(P<0.01),并能显著地降低FPG (P<0.05)、FINS (P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01);有氧运动联合补充KGM对降低高脂膳食大鼠肝脏PEPCK (P<0.01)和G-6-P(P<0.05)具有显著性的交互作用；虽然有氧运动联合补充KGM可以使FPG水平进一步降低,但没有显著性差异(P>0.05),但对FINS (P<0.01)和HOMA-IR (P<0.05)有显著性的交互作用,可使FINS和HOMA-IR进一步降低。③高脂高糖膳食喂养大鼠11W后,与C组相比,HF组大鼠肝脏PGC-1a、CREB含量显著升高(P<0.01),而TORCs没有改变；通过双因素方差分析可知,有氧运动可以极显著降低PGC-1a含量(P<0.01),显著降低CREB含量(P<0.05),而TORCs含量有降低的趋势,但没有显著性差异(P>0.05)；补充KGM可以使肝脏PGC-1a、肝脏CREB的含量极显著降低(P<0.01),肝脏TORCs含量显著性降低(P<0.05)；有氧运动联合补充KGM可以使PGC-1a含量极显著性降低(P<0.01),而肝脏CREB、TORCs含量有降低的趋势,但没有交互作用(P>0.05)。实验结论：(1)11周的高脂饮食可使大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK和HOMA-IR均显著升高,从而说明11周的高脂饮食可以诱导大鼠肝脏IR的形成。(2)有氧运动或补充KGM可以显著地预防高脂饮食大鼠肝脏IR的形成,导致高脂饮食大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK含量和HOMA-IR降低。而且,有氧运动联合补充KGM在一定程度上对预防高脂饮食大鼠肝脏IR的形成具有显著的促进作用。(3)11周的有氧运动或KGM可能通过改善高脂高糖膳食大鼠肝脏TORCs/CREB/PGC-1a来干预高脂高糖膳食大鼠肝脏IR的形成。同时,有氧运动联合补充KGM对改善高脂高糖大鼠肝脏TORCs/CREB/PGC-1a具有交互作用。