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目的：通过检测血清炎症因子白介素—6（Interleukin—6，IL—6）、肿瘤坏死因子—α（Tumor necrosis factor—α，TNF—α）、C反应蛋白（C—reactive protein，CRP）的含量以及肿瘤坏死因子—α（TNF—α）在心肌组织内的表达，探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压及心肌损伤的保护机制。
方法：选取2月龄健康雄性SD大鼠80只，随机分为正常组10只与手术组70只，手术组采用结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压大鼠模型，其中假手术组10只，只分离左侧肾动脉不结扎，两周后，通过尾套法测定大鼠收缩压，收缩压高于基础血压20mmHg，且收缩压高于115mmHg者被认为造模成功（模型不成功者20只，成功者40只）。造模成功的肾性高血压大鼠随机分为高血压模型对照组（简称模型组）、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组（简称高剂量组）、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组（简称中剂量组）、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组（简称低剂量组），普通饲养4周后，大鼠肾性高血压所致心肌肥厚已形成，分组灌胃，高、中、低剂量组分别给予1．6g/kg、0．8g/kg、0．4g/kg蛭龙活血通瘀胶囊灌胃，1次/日，共八周，其中正常组、假手术组及模型组给予等容量生理饮水灌胃，时间同上。给药八周后，大鼠称重，2%的巴比妥钠45mg/kg经腹腔注射麻醉，开胸从下腔静脉取血3—5ml，静置4小时，以1500r/min离心10分钟制备血清，—70℃保存备用。采用ELISA法测定血清IL—6、TNF—α的浓度，采用放射免疫法测定血清CRP的浓度。取血后立即取出心脏，去除心房、右室游离壁、大血管和心包组织，迅速分离左心室称重（包括室间隔），计算左室重量指数=左室湿重／体重（mg/g）。在左室中部切部分心肌用4%多聚甲醛溶液固定，常规石蜡包埋、切片。HE染色光镜观察心肌组织病理学改变。采用免疫组化法检测心肌组织TNF—α的表达。
结果：1．一般行为观察实验期间，正常组及假手术组大鼠毛色光泽，行动敏捷，对周围变化反应灵敏。模型组及低剂量组大鼠后期毛色逐渐失去光泽，状态萎靡，行动迟缓，倦卧。高剂量组、中剂量组大鼠经治疗五周后精神状态好转，毛色逐渐有光泽。2．蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响①基础血压假手术组、模型组、高、中、低剂量组大鼠血压较正常组比较均无统计学意义（P>0．05）。②手术后两周血压假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠的血压较正常组大鼠的血压比较，除假手术组变化不大外（P>0．05），其余均明显增高有统计学意义（P<0．05）。③治疗后各组血压的变化治疗八周后，与模型组大鼠的血压比较，高、中剂量组血压明显降低（P<0．05），低剂量组无明显改变无统计学意义（P>0．05），高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较有明显差异（P<0．05），但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P>0．05）。3．蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压心肌指数的影响模型组与正常组、假手术组比较LVB/BW均明显增高，具有统计学意义（P<0．05），高剂量组、中剂量组及低剂量组与模型组比较前两者明显降低具有统计学意义（P<0．05），低剂量组无明显降低无统计学意义（P>0．05），高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低有明显的统计学意义（P<0．05），高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P>0．05）。4．蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压炎症因子的影响模型组大鼠血清CRP、IL—6及TNF—α较正常组、假手术组明显升高有统计学意义（P<0．05），假手术组大鼠血清CRP、IL—6及TNF—α与正常组比较无明显差异无统计学意义（P>0．05），治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL—6及TNF—α与模型组比较，高、中剂量组明显降低有统计学意义（P<0．05），低剂量组无明显降低无统计学意义（P>0．05），高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义（P<0．05），但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P>0．05）。5．心脏病理组织学改变模型组及低剂量组大鼠心肌细胞肥大，部分排列紊乱，周围出现大量的结缔组织，高剂量组、中剂量组大鼠心肌也有不同程度的心肌细胞肥大，排列紊乱，结缔组织增生但较模型组和低剂量组轻，假手术组与正常组比较未见明显的病理学改变。6．蛭龙活血通瘀胶囊对心肌组织TNF—α表达的影响模型组大鼠心肌TNF—α表达较正常组、假手术组心肌高有统计学意义（P<0．05），假手术组心肌组织TNF—α表达较正常组心肌无明显差异无统计学意义（P>0．05），高、中剂量组及低剂量组心肌TNF—α表达与模型组比较，高、中剂量组表达明显降低有统计学意义（P<0．05），低剂量组降低不明显无统计学意义（P>0．05），高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低有统计学意义（P<0．05），高剂量组与中剂量组之间比较无明显的统计学意义（P>0．05）。
结论：1．通过部分结扎一侧肾动脉致肾动脉狭窄，成功制备了与免疫炎性损伤有关的大鼠肾性高血压模型。2．蛭龙活血通瘀胶囊具有较好的降低肾性高血压大鼠的血压效果；蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚，且两者均具有一定量效关系。3．其降低血压和防止心肌肥厚的机制与以下因素有关：①抑制炎性因子CRP、IL—6及TNF—α的产生，直接对抗这些炎性因子对血管及心肌的直接损伤，②抑制由CRP、IL—6及TNF—α继而引发的其它炎性因子的释放和大量氧自由基的产生对血管和心肌的损伤，③抑制CRP、IL—6及TNF—α相互促进作用形成的“网络效应”对血管和心肌的损伤。