【摘 要】
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目的：过度活化的小胶质细胞与神经变性疾病关系密切，前期研究发现，来自绿茶的单体EGCG具有直接抑制小胶质细胞活化的作用，但其机制不明。本研究旨在确证小胶质细胞上的67LR是EGCG药理作用的靶点，证明67LR介导了EGCG抑制小胶质细胞的效应，从而为阐明绿茶治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病奠定理论基础。方法：分离新出生（24h～48h）SD大鼠大脑皮质，仔细剥离脑膜及血管，将皮质剪碎，经0.25％胰
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目的：过度活化的小胶质细胞与神经变性疾病关系密切，前期研究发现，来自绿茶的单体EGCG具有直接抑制小胶质细胞活化的作用，但其机制不明。本研究旨在确证小胶质细胞上的67LR是EGCG药理作用的靶点，证明67LR介导了EGCG抑制小胶质细胞的效应，从而为阐明绿茶治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病奠定理论基础。方法：分离新出生（24h～48h）SD大鼠大脑皮质，仔细剥离脑膜及血管，将皮质剪碎，经0.25％胰酶消化，中止消化后吹散为细胞悬液，经细胞计数后接种培养，12天左右当细胞完全铺满后，0.08%胰
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