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Ca<2+>是神经元中一种重要的第二信使,它参与对许多离子通道和受体的调控.GlyR也受胞内自由Ca<2+>浓度（[Ca<2+>]<,i>）的调控,但[Ca<2+>]<,i>升高对GlyR的调控是正向的还是负向的,至今还没有统一的认识.为此,我们用膜片钳技术研究了：1）[Ca<2+>]<,i>升高和Ca<2+>超载对GlyR活动的影响;2）实验性缺血/缺氧（代谢抑制）对GlyR活动的影响.除此之外,我们还研究了异丙酚（propofol）对GlyR的调控作用以及赤芍（Radix Paeoniae Rubra,RPR）对电压门控性Na<+>通道（voltage-gated sodium channel,VGSC）的调控作用,因为它们都被证明与缺血/缺氧保护有关.[Ca<2+>]<,i>升高上调GlyR功能具有重要的生理病理意义.首先,突触前释放的谷氨酸（glutamate,Glu）激活突触后的Glu受体（GluR）,使突触后神经元兴奋性升高.由于GluR激活会导致突触后神经元的[Ca<2+>]<,i>升高,升高的[Ca<2+>]<,i>又可以通过上调GlyR功能反过来抑制了突触后神经元的兴奋性,使神经元不至于过度兴奋.其次,缺血/缺氧引起的Ca<2+>超载可以诱发许多胞内事件,最终导致细胞死亡.但是,缺血/缺氧时GlyR的内源性配体Gly和Tau也显著升高,它们有可能通过激活被Ca<2+>超载上调的GlyR,而在缺血/缺氧时对神经元的兴奋性起到整合作用.因此,我们推测[Ca<2+>]<,i>升高和代谢抑制对GlyR功能的上调作用可能在缺血/缺氧时起神经保护作用.此外,既然兴奋性毒性是缺血/缺氧损伤的一个重要诱因,异丙酚对抑制性Gly能神经传递的长效增强作用很可能也参与了异丙酚在缺血/缺氧时的神经保护作用.以前的研究已证明经VGSC内流的Na<+>也参与了缺血/缺氧损伤,因为抑制Na<+>内流可以使突触前和突触后的神经元的Ca<2+>内流都减少.所以,RPR对VGSC的抑制作用可能与参与了它在缺血/缺氧时的神经保护作用.总之,该文的研究可以帮助我们进一步了解缺血/缺氧后神经元的损伤机制,并为今后缺血/缺氧的防治提供依据.