【摘 要】
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甘油酰基激酶（acylglycerol kinase,AGK）是一种脂质激酶,它催化磷脂酸和溶血磷脂酸的形成,参与磷脂的合成,也可作为细胞信号分子调节各种恶性过程,如肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成。但AGK在结直肠癌中的作用及机制研究很少,目前也少有研究对AGK在肿瘤相关表型的作用进行深入阐述。本研究以结直肠癌患者病理标本、结直肠癌细胞系、裸鼠等为研究对象,发现AGK能够抑制结直肠癌的细胞增殖
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甘油酰基激酶（acylglycerol kinase,AGK）是一种脂质激酶,它催化磷脂酸和溶血磷脂酸的形成,参与磷脂的合成,也可作为细胞信号分子调节各种恶性过程,如肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成。但AGK在结直肠癌中的作用及机制研究很少,目前也少有研究对AGK在肿瘤相关表型的作用进行深入阐述。本研究以结直肠癌患者病理标本、结直肠癌细胞系、裸鼠等为研究对象,发现AGK能够抑制结直肠癌的细胞增殖、促进其细胞衰老。在结直肠癌标本中AGK在肿瘤组织的表达量显著低于相应的癌旁正常黏膜组织。AGK稳定低表达的细胞系的细胞增殖水平明显高于对照组细胞,而其细胞衰老水平显著低于对照组,并且在体内实验中亦可得到相似结果。进一步的机制研究发现,AGK可以结合p53并使其发生磷酸化,从而抑制MDM2介导的p53泛素化降解,同时AGK也可通过PINK1/Parkin信号通路抑制p53溶酶体途径的降解,进而促进了p21的转录激活,从而影响细胞增殖及细胞衰老。本研究揭示了AGK/p53/p21轴在结直肠癌细胞中的重要作用,为肿瘤的防治策略提供了新的视角和方法。
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