人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）感染在人群中广泛存在.本课题分为四个部分.第一部分,人巨细胞病毒感染对胎儿脐静脉内皮细胞粘附分子和核转录因子表达的影响.目的 研究人巨细胞病毒（HCMV）感染对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA和核转录因子dappa B（NF-κB）表达的影响.探讨NF-κB活化与不 mRNA表达的关系.结论 HCMV感染可激活κB,使ICAM-1mRNA的表达增加,从而引导炎症反应至感染部位,并有利病毒感染在细胞间扩散.NF-κB参与ICAM-1转录的调控,其活性变化影响ICAM-1 mRNA的表达.第二分部,人巨细胞病毒感染与宿主细胞趋化因子分泌的相关性研究.目的 研究HCMV感染对人胚肺成纤维（HEL）细胞趋化因子白细胞介素-8（IL-8）和正常T细胞表达和分泌,受活化调节的蛋白（RANTES）表达的影响,以探讨HCMV感染所致免疫病理改变的机制.结论 HCMV感染HEL细胞后诱导IL-8基因转录及IL-8蛋白分泌增加,从而增加HCMV复制,并促进中性粒细胞的移行而传播病毒.HCMV可通过模拟β族趋化因子受体而下调细胞外RANTES蛋白质分泌,逃避感染时的局部免疫应答.第三部分,中药“金叶败毒颗粒”对体外人巨细胞病毒感染趋化因子分泌的影响.目的 研究中药“金叶败毒颗粒”对HCMV感染后趋化因子表达的影响,探讨其抗HCMV作用的机制.结论 “金叶败毒颗粒”可减少晚期mRNA和IL-8mRNA的表达,下调IL-8蛋白的分泌,以减少病毒的复制,防止病毒的扩散,减轻HCMV感染所致的免疫病理损害,这可能是其抗病毒作用机制之一.第四部分,体外人巨细胞病毒感染与核转录因子AP-1活化及原癌基因c-jun表达的研究.目的 研究HEL细胞感染HCMV后,原癌基因c-jun mRNA表达和转录激活蛋白（AP-1）活化的时序性变化,探讨其在HCMV感染中的作用.结论 HEL细胞感染HCMV后,c-jun mRNA表达迅速增加,AP-1活化.提示HCMV可能通过刺激原癌基因过度表达而参与细胞的信号传导,以干扰细胞增殖和分化的调控;AP-1活化为早期病毒基因有效表达所必需,并可启动一系列前炎性细胞因子的基因转录与蛋白合成.