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[目的]： 1.观察DSS诱导的急性溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中miR-21的表达情况、JNK/AP-1通路的激活情况及黄芩汤的干预作用。 2.研究溃疡性结肠炎中JNK/AP-1信号通路对miR-21表达的作用。 3.从JNK/AP-1信号通路角度探讨黄芩汤下调miR-21表达的机制。 [方法]： 1.急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型的建立及给药 56只C57BL/6小鼠随机分为7组，每组8只:正常组、模型组、DMSO组、黄芩汤组、美沙拉秦组、SP600125组（SP组）、SP600125+黄芩汤组（SP+黄芩汤组）。除正常组外，其余各组小鼠通过自由饮用2.5％葡聚糖硫酸钠(Dextran SulfateSodium，DSS)水溶液6天建立急性溃疡性结肠炎模型。黄芩汤组、美沙拉秦组、SP+黄芩汤组分别于造模第四天灌胃给予黄芩汤(10g/kg)、美沙拉秦(0.6g/kg)、黄芩汤(10g/kg)，一天两次，直至第10天;DMSO组、SP组和SP+黄芩汤组分别于造模前2小时腹腔注射DMSO（SP600125溶媒，10％）、SP600125（JNK通路抑制剂，20mg/kg）、SP600125（20mg/kg），每天一次，直至第10天。于第11天处死所有小鼠，取小鼠结肠组织。 2.检测方法及指标 观察小鼠一般情况，进行疾病活动度评分;取材后测量各组小鼠结肠长度，对结肠组织HE染色后进行组织病理学评分;采用Western Blot法检测小鼠结肠组织p-JNK、p-c-Jun(Ser73)、p-c-Jun(Ser63)的表达情况;实时定量PCR检测小鼠结肠miR-21、JNK1、JNK2、c-Jun mRNA的表达情况;ChIP实验分析c-Jun蛋白与miR-21启动子AP-1位点的结合能力。 [结果]： 1.与正常组相比，模型组小鼠一般情况较差，DAI评分升高，结肠缩短，病理学评分升高，有统计学意义(P＜0.05)。黄芩汤组、美沙拉秦组、SP组和SP+黄芩汤组的一般情况、小鼠DAI评分、结肠长度、病理学评分均好于模型组(P＜0.05)。 2.Western Blot结果显示:与正常组相比，模型组p-JNK、p-c-Jun(Ser73)、p-c-Jun(Ser63)蛋白表达升高，有统计学意义(P＜0.01);黄芩汤组、美沙拉秦组、SP组和SP+黄芩汤组的p-JNK、p-c-Jun(Ser73)蛋白表达较模型组降低，除美沙拉秦组p-c-Jun(Ser73)外均有统计学意义(P＜0.01);而黄芩汤组、美沙拉秦组、SP组和SP+黄芩汤组的p-c-Jun(Ser63)蛋白表达较模型组降低，其中SP组、SP+黄芩汤组有统计学意义(P＜0.05)。 3.实时定量PCR结果显示:与正常组相比，模型组miR-21的表达升高，有统计学意义(P＜0.01)，给予黄芩汤、美沙拉秦、SP和SP+黄芩汤干预后miR-21表达降低，有统计学意义(P＜0.01)。 4.实时定量PCR结果显示:与正常组相比，模型组JNK1、JNK2的表达降低，c-Jun的表达升高，有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比，黄芩汤组、美沙拉秦组JNK1、JNK2表达增加，c-Jun的表达减少;SP组JNK1、JNK2和c-Jun的表达降低，有统计学意义(P＜0.01); SP+黄芩汤组JNK1、c-Jun表达升高，JNK2表达降低，有统计学意义(P＜0.01)。 5.ChIP实验结果显示:转录因子c-Jun不与miR-21启动子区域AP-1位点结合。 [结论]： 1.黄芩汤可缓解DSS诱导的急性UC症状。 2.黄芩汤缓解UC症状可能与下调结肠组织miR-21表达及抑制JNK/AP-1信号通路激活有关。 3.UC中JNK信号通路不能直接通过下游转录因子c-Jun调节miR-21的表达，可能通过c-Jun家族的其他转录因子与c-Fos家族的转录因子形成异源二聚体，作用于miR-21启动子区域AP-1结合位点上调节miR-21的表达，具体调节机制仍须深入探讨。 4.黄芩汤下调miR-21的表达可能通过JNK信号通路。阐明黄芩汤调节miR-21表达的分子机制，需进一步在细胞水平上深入研究。