本文旨在探讨二氧化硫（SO₂）对小鼠不同脏器的脂质过氧化作用及三氯化铝（AlCl₃）对大鼠海马神经细胞离子通道的影响，进一步了解SO₂和AlCl₃的毒作用机制。采用SO₂动态染毒实验技术，使小鼠吸入不同浓度的SO₂气体后，用荧光分光光度法测定小鼠不同脏器中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果表明：（1）随SO₂浓度的增加，小鼠多个脏器氧化损伤加剧，呈明确的剂量效应关系；（2）在低浓度SO₂（22±2mg/m³）吸入情况下，对不同脏器引起的氧化损伤不同，有器官差异性；但随SO₂浓度升高，器官间的差异减小；（3）SO₂对小鼠的氧化损伤作用，在不同脏器间存在性别差异。由此可得出结论：（1）SO₂可引起多种脏器氧化损伤，是一个全身性毒物；（2）SO₂通过活性氧自由基引起组织器官损伤，可能是SO₂毒理作用的主要机制之一。 采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝（AlCl₃）对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钾通道和钠通道的影响。结果表明AlCl₃对钾电流有明显的抑制作用，具有一定的浓度依赖性，1000μmol/L AlCl₃可改变I_A和I_K激活曲线和失活曲线的V_h和k值，使钾电流激活曲线右移，使失活曲线左移。三氯化铝对钠电流有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性，但不改变钠电流激活过程和失活过程的半数电位和斜率。这些结果表明AlCl₃对大鼠海马CA1区神经元K⁺电流和Na⁺电流均有抑制作用，可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之一。从SO₂衍生物和AlCl₃联合作用大鼠海马神经细胞离子通道的实验结果可以看出，在SO₂衍生物和AlCl₃同时给予的条件下，钾电流和钠电流的激活和失活过程曲线虽有所偏移，但在统计学上没有显著性差异，初步设想SO₂衍生物和AlCl₃同时存在时，二者会发生拮抗作用，从而削弱二者单独作用强度，使他们对海马神经细胞离子通道的毒作用减弱。