目的 观察链脲佐菌素（STZ）所诱导建立的糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠模型肾小球血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR-2）的表达,研究血管紧张素1型受体拮抗剂（AT1RA）—缬沙坦对VEGF及VEGFR-2表达的影响,探讨缬沙坦的肾脏保护机制。 方法 将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立糖尿病肾病（DN）模型,治疗组每天给予缬沙坦（北京诺华制药有限公司）10mg·kg^-1·d^-1灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。大鼠自由进食、饮水。于4周和8周各组分别处死大鼠6只。测定血生化,以正常肾小球为对照,采用特异性抗体和免疫组织化学方法,观察大鼠肾小球VEGF和VEGFR—2的分布及其强度变化,并结合肾脏病理进行分析。计量资料以均数±标准差（（?）±s）表示,组间差异性比较采用方差分析及q检验;免疫组织化学半定量评分采用秩和检验。采用SPSS10.0统计软件,P<0.05表示差别有统计学意义,P<0.01表示差别有显著统计学意义。 结果 正常对照组VEGF主要分布于部分肾小球脏层上皮细胞,而VEGFR-2则主要分布于肾小球内皮细胞;模型组VEGF除了在肾小球脏层上皮细胞阳性外,还可见系膜区阳性且表达强度明显增加;而VEGFR-2除了在肾小球内皮细胞上阳性外,部分肾小球壁层上皮细胞亦阳性,其表达强度也明显增加。治疗组给予缬沙坦治疗后可使VEGF和VEGFR—2在组织表达减弱。模型组与治疗组相比有显著性差异（P<0.05）。 结论 糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF和VEGFR-2表达增强。应用缬沙坦可降低糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF和VEGFR-2表达,减轻肾脏损害。