目的：探讨缺氧预处理对大鼠钝性心脏挫伤的保护作用及其机制。 方法：建立大鼠钝性心脏挫伤模型，健康成年wistar大鼠60只，随机分为缺氧预处理组、单纯挫伤组（每组各24只）和正常对照组（12只），并将每组大鼠分为2h、4h、6h、12h四个时间段。挫伤前以O₂（10％）和N₂（90％）₂的混合气体进行全身缺氧3h，常氧正常饲养24h复制缺氧预处理模型。HE染色观察大鼠心肌组织学改变，免疫组化法检测心肌组织中cTnT及bcl-2蛋白含量并用图像分析仪对其进行定量分析。 结果：免疫组织化学染色（1）心脏挫伤2h可见大鼠心肌cTnT明显脱失，随着时间延长挫伤组cTnT脱失逐渐加重，与单纯挫伤组相比缺氧预处理组cTnT的脱失显著减轻（p＜0.05），对照组心肌未见明显脱失；（2）对照组有少量bcl-2表达，挫伤2h组bcl-2表达减少，随时间延长挫伤组bcl-2表达逐渐增多，与假手术组和挫伤组相比HPC组bcl-2表达明显增强（p＜0.05）。 结论：bcl-2的表达说明其参与了心脏挫伤后心肌损伤的形成。缺氧预处理对大鼠钝性心肌挫伤有保护作用，表现为HPC能减轻心肌细胞cTnT的脱失及促进bcl-2的表达。缺氧预处理的心肌保护作用很可能是通过上调bcl-2的表达来实现的，但其具体机制有待进一步研究。