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研究背景及目的 脑水肿是神经科及各种危重患者常见的一种病变，是患者致死、致残的重要原因，也是脑血管病、颅内占位性病变、颅脑损伤和炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理改变之一。脑水肿的发病机制与血脑屏障(Blood-Brain Barrier，BBB)功能损害和脑细胞代谢紊乱关系最为密切。其中血管源性脑水肿(Vasogenic Brain Edema，VBE)是最常见的脑水肿类型，其特点是：(1)水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显；(2)脑毛细血管内皮细胞渗透性增高，BBB破坏；(3)水肿液富含蛋白，吸收缓慢，所以持续时间长，死亡率高。VBE的发病机理和治疗是多年来国内外神经科学研究亟待解决的重大难题。尽管对VBE的发病机理有多种学说，如微循环学说、钠泵学说、兴奋性氨基酸学说、能量衰竭学说、自由基学说、钙通道学说等，但很难根据单一学说制出VBE的模型或阐明其发生机制。 BBB是血液与神经实质之间限制某些物质进出脑组织的调节界面，由毛细血管内皮、基膜和包围毛细血管的星形胶质突起所成的神经胶质膜三种成分所组成，它不仅有机械性屏障保护作用，且能有选择地将脑内过剩物质泵出脑外，调节中枢神经系统的生理平衡，保持脑的内环境稳定。BBB解剖结构的主要特征是“紧密连结”，在脑毛细血管细胞间，脉络丛上皮细胞顶部以“紧密连结”结合的部位，像一层连结膜层。离子、蛋白质和大的脂溶性非电解质等主要经