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目的:研究没食子提取物(Turkish galls extract,TGE)对IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy,IgAN)大鼠血清、尿液及肾组织转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、IgA表达的干预治疗,并进一步探讨可能作用机制。方法:成功建立IgAN大鼠模型12周,随机分为IgAN模型组、TGE 75 mg/kg组、TGE 150 mg/kg组、TGE 300 mg/kg组,给予TGE灌胃4周,并设正常组作为对照,每组各20只。第12周及第16周末应用尿沉渣镜检法检测大鼠尿液红细胞数目,BCA蛋白质定量法测定24 h尿蛋白定量。第16周末应用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及尿液TGF-β1、IL-6、IgA水平;免疫组化测定肾组织TGF-β1、IL-6表达;免疫荧光法测定肾组织IgA沉积情况;并观察各组大鼠肾组织HE、PAS、电镜等改变。结果:(1)第12周末,与正常对照组相比,各IgAN组大鼠尿红细胞及24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05),提示造模成功。(2)第16周末,与TGE 75 mg/kg组相比,TGE 150 mg/kg组血清IL-6下降最明显,而TGE 300 mg/kg组尿液及肾组织IL-6下降明显(P<0.05)。(3)第16周末,与TGE 75 mg/kg组相比,TGE 300 mg/kg及TGE 150 mg/kg组尿液TGF-β1、尿液及肾组织IgA下降最明显,而TGE 300 mg/kg组血清及肾组织TGF-β1、血清IgA下降最明显(均P<0.05)。结论:(1)TGE可以减少IgAN大鼠尿红细胞及24 h尿蛋白定量,减少血清、尿液及肾组织TGF-β1、IL-6、IgA表达。(2)TGE可以抑制系膜细胞增生及肾小管萎缩/间质纤维化等,对IgAN大鼠具有一定程度的治疗作用。(3)TGE延缓肾损害的作用机制可能与下调TGF-β1、IL-6表达,减轻肾组织IgA沉积有关。