一、研究背景　　 主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指在主动脉壁存在或不存在自身病变的基础上，并在一系列可能外因（如高血压、外伤等）的作用下导致主动脉内膜撕裂，血液由内膜撕裂口进入主动脉中层，造成主动脉中层沿长轴分离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A 型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B 型。　　 目前Stanford B 型主动脉夹层治疗手段有内科治疗、开放手术治疗和介入手术治疗。内科处理主要为镇静、降低心脏收缩力，减少血流对动脉壁的冲击力。开放手术则通过人工血管置换术对病变血管进行修补。腔内隔绝术则使用传输系统通过外周动脉将覆膜支架于夹层初始裂口处释放进行血管修补。目前在治疗方案的选择上尚存在争论，但治疗手段不同造成血管内血流动力学改变差异如何，将对血管重构和预后造成如何影响，还有待深入研究。　　 主动脉夹层一般会有多个裂口，由于远端裂口常紧靠腹腔干、肠系膜动脉和肾动脉等重要分支的开口，使得血流在该区域呈现十分复杂的关系。部分患者重要脏器由假腔供血，裂口封堵后假腔血流消失而出现脏器缺血；而远端裂口不封堵的患者，部分术后由于假腔内持续血流灌注造成假腔增大。在Stanford B 型主动脉夹近端初始裂口封堵后，远端裂口及夹层远端的血流动力学特点尚不清楚，使得对于远端裂口的处理缺乏理论支持。　　 主动脉夹层发生后，患者病情仍可能处于变化当中，有时患者在入院后出现夹层假腔继续延主动脉顺撕和逆撕的现象，部分在继续发展中撕裂动脉外膜造成动脉瘤破裂使患者死亡。即使经过内科控制血压或外科修补术后，该现象仍有出现。目前夹层的发展归结于血液涌入假腔后的驱动力，但具体血流是如何发挥这种作用的，假腔发展的暂时停止和继续发展的原因等问题，还有待血流动力学进行深入研究。　　 目前现有的计算流体力学分析软件已能初步构建主动脉夹层血液动力学模型，使用计算机软件通过CT 影像构建与真实形态相同的正常主动脉以及主动脉瘤或主动脉夹层，应用离散化的分析方法可初步分析血流与管壁之间的力学关系，从而发现动脉夹层或动脉瘤的诱发因素以及破裂的高危部位，为主动脉夹层和动脉瘤的临床预防、风险评估方面提供了充分的理论指导。在本中心前期研究中，根据目前国内外计算机血液动力学研究成果，总结并完善了基于真实患者资料的血管3D 模型网格及体网格的划分，以及对相应的软件进行合理的参数设置，并构建了多种单裂口或双裂口夹层。　　 研究显示该技术能很好的反映真实夹层动脉内血流流场特点。　　 二、研究内容　　 目前与血管血流动力学相关的研究，多集中于如何构建更符合真实情况的模型上，而Stanford B 型主动脉夹层的临床实践当中，需要了解主动脉夹层发生后，促使其继续发展最终破裂的因素；主动脉夹层采用何种治疗更为有效；腔内隔绝术后动脉远端裂口及分支动脉血流发生了怎样的改变等问题。而目前计算机模拟分析尚未对该领域深入的发展。本课题研究目是使用现有的计算机流体力学对上述所列问题进行分析。　　 本试验通过对基于真实解剖形态的多裂口Stanford B 型主动脉夹层3D 模型进行计算流体力学数值模拟分析，并在此模型上通过重建内壁形态、改变入口条件等，建立夹层不同发展阶段、隔绝手术前后及药物控压前后的血流动力学模型。以了解Stanford B 型主动脉夹层出现初始裂口后，继续发展的动力来源，并分析各种不同处理手段之间血流动力学发生的改变，为多裂口Stanford B 型主动脉夹层的临床治疗选择和预后风险评估奠定理论基础。实验步骤总结如下：　　 1、用CTA 扫描，获得受试者的全主动脉断层图像信息，采用专业医学图像处理软件MIMICS 提取全主动脉轮廓，并尽可能的保留了所有可见的内膜裂口，生成3D模型，并进行平滑和优化处理，构建出多裂口Stanford B 型主动脉夹层三维面网格基本模型。　　 2、在专业网格处理软件Tgrid 环境下导入Stanford B 型主动脉夹层面网格模型及改建模型文件，对局部面网格进行几何修复，使整体的主动脉面网格模型扭曲率<0.75，并在此基础上进行体网格划分，构建出主动脉计算流体力学分析三维模型。　　 3、在基本模型的基础上，按照实验目的进行改建。改变入口的血流流速，模拟临床药物降低心脏收缩力。根据夹层腔内治疗后血管内壁的改变，对模型进行改建，使得模型面网格的几何结构与腔内隔绝术后血管内壁结构相似，模拟腔内治疗。并通过对假腔的改造，模拟夹层发展中的形态。共生成如下5个3D 模型：　　 （1）、模型1：根据真实患者影像资料构建，用于模拟真实主动脉夹层患者入院时夹层形态（2）、模型2：将夹层初始裂口隔绝，模拟覆膜支架腔内隔绝术后血流通道内壁形态；　　 （3）、模型3：在近端裂口隔绝模型基础上，对降主动脉段真腔狭窄部分进行扩大，模拟远端支架扩张治疗；　　 （4）、模型4：在基础模型上将假腔截断，并扩张真腔狭窄段，模拟夹层发生时假腔向远端发展时的中间阶段；　　 （5）、模型5：在基础模型上将假腔截断，保留真腔狭窄段，用于模拟夹层发展过程中，假腔压迫真腔的中间阶段。　　 4、在专业计算流体力学分析软件FLUENT 环境下导入三维动脉体网格模型；参照最新的血液动力学研究，设定血流入口、出口条件；设定血液属性、壁面属性；采用三维双精度分离式解法的SIMPLE算法，对Stanford B 型主动脉夹层血液流场进行求解。　　 5、求解得到不同时相的Stanford B 型主动脉夹层壁面压强云分布图、空间流速图，特定点壁面压强数值。双肾动脉出口血流流速；不同时相的改建模型壁面压强云分布图、特定点壁面压强数值。对求解结果进行单独模型结果分析及全部模型结果综合分析。　　 三、结果和结论　　 1、在MIMICS 环境下对主动脉夹层数据模型进行内壁重塑，实现了模拟腔内隔绝术后血液流径的改变及夹层发展过程中的血流改变；在FLUENT 环境下对入口条件的改变，实现了模拟改变血压治疗血液流场的改变，为后续的计算流体力学分析应用于临床治疗奠定了坚实的基础。　　 2、在本实验中观察到的各种现象，如假腔压迫真腔后，造成压力进一步失衡，使得假腔持续增大趋势更加明显；近端初始裂口封堵后，远端裂口形成再入口，并在分支动脉之间形成持续血流等，与临床观察高度一致。为计算机模拟可靠性提供了支持，为后续的计算流体力学分析奠定了坚实的基础。　　 3、本实验中观察到动脉收缩期瞬间主动脉存在自进而远的压力梯度差，而在快速收缩期到舒张期之间存在逆向压力梯度，该梯度差在主动脉弓部变化明显，内脏分支动脉区以远变化较缓。该压力梯度差成为真假腔压力失衡，假腔压迫真腔并向远端发展的动力来源。　　 4、在夹层发展过程中的模拟研究课观察到真假腔压力失衡，从而造成的夹层持续发展，使夹层处于不稳定状态。而即使已经发展较为成熟的夹层，局部仍可能有失衡引起的不稳定状态，依然存在进一步发展的动力。　　 5、腔内隔绝术相对药物降压治疗，可以更有效的消除真假腔压力失衡带来的不稳定状态，而且假腔的压力波动变化幅度明显下降。而通过扩张真腔狭窄段的方式，可以有效降低近端动脉内的血压波动并使压力梯度趋于缓和，有利于减少夹层破裂和发展的可能性。