目的对我国部分宫颈癌和癌前病变中人乳头瘤病毒(HPV)16型E6E7基因进行序列测定和分析,了解E6和E7基因变异情况。以及探讨宫颈病变中HPV16的感染情况。方法设计HPVE6和E7基因组扩增引物,PCR扩增片断,将PCR产物TA克隆后,对连接有E6和E7基因的质粒进行测序。通过Sequencer、Bioedit、Mega等生物学软件进行核苷酸和氨基酸序列分析。结果100例宫颈标本共检出12例(吉林4例,北京8例,均为鳞癌)HPV 16 E6E7 DNA,其中4例为亚洲株(均为宫颈癌),8例为欧洲标准株(1例慢性宫颈炎,2例宫颈上皮内瘤样变(CIN),5例宫颈癌)。9例宫颈癌中有4例同时有两个位点的核苷酸变异,分别为E6 DNA 178位(T→G,D25E)和E7 647位(A→G, N29S)。1例北京宫颈癌标本(BJ16)所检出HPV16只在E6 335位点有变异(C→T,H78Y)。2例吉林CIN检出HPV16变异株,两者都在E7 647位有变异(A→G, N29S);1CIN在E7 797位点发生变异(T→C,L79S),1CIN在E7 832位点发生变异(T→C,C91R)。宫颈癌标本中HPV16 E6E7 DNA检出率为9/16(56.25%);CIN标本中HPV16 E6E7 DNA检出率为2/16(12.5%);慢性宫颈炎的HPV16 E6E7检出率为1/68(1.47%)。结论HPV16是导致宫颈癌的重要致病因素;随着病理类型的进展,HPV16的感染率也逐渐增加;HPV16并不是大部分慢性宫颈炎的重要致病因素。宫颈鳞状细胞癌中感染HPV16较腺癌和腺鳞癌多。这些基因位点改变说明HPV 16 E6和E7 DNA变异可能使致癌能力发生改变。