目的:观察大鼠急性下肢缺血再灌注过程中血小板膜糖蛋白CD62P和假血友病因子（vWF）的变化及氟比洛芬酯对此过程的干预效应,探讨急性下肢缺血再灌注损伤对机体血液凝血系统的影响并观察氟比洛芬酯的干预作用。方法:第一部分实验选取18只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（N）、下肢缺血两小时组（I₂）及下肢缺血两小时再灌注三小时组（I₂R₃）。夹闭大鼠双侧股动脉,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型,经心脏采取三组大鼠血液,使用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P,使用酶联免疫吸附试验测量vWF。第二部分实验在第一部分实验的基础上,加用氟比洛芬酯干预组（F+I₂R₃）。选取18只健康雄性SD大鼠,根据氟比洛芬酯的剂量不同随机分为三组,F₃+I₂R₃组、F₆+I₂R₃组、F₁₂+I₂R₃组。缺血前即给药,于缺血两小时再灌注三小时时经心脏采血,使用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P及酶联免疫吸附试验检测vWF。结果:I₂R₃组大鼠血小板膜糖蛋白CD62P和vWF表达均高于N组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;I₂组vWF的表达高于N组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,而CD62P的表达与N组相近,差异没有统计学意义（P＞0.05）。F₃+I₂R₃组、F₆+I₂R₃组、F₁₂+I₂R₃组CD62P和vWF表达均低于I₂R₃组并呈剂量依赖性,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:急性下肢缺血再灌注可以导致血小板活性增强和内皮细胞功能异常,引起大鼠血小板膜糖蛋白CD62P和vWF的表达增加,早期检测CD62P及vWF有助于预测缺血再灌注损伤引起的血液系统的高凝状态。缺血前预防性给予氟比洛芬酯可有效抑制血小板膜糖蛋白CD62P和vWF的表达并呈剂量依赖性,有助于预防急性下肢缺血再灌注损伤引起的血栓栓塞性疾病的发生。