【摘 要】
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该文通过培养神经细胞和离体实验进一步研究了MCI-186对缺血性损伤神经元的保护作用及其机制.该论文最后部分以氧应激诱导的PC12细胞凋亡模型来探讨MCI-186对体外培养神经细
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该文通过培养神经细胞和离体实验进一步研究了MCI-186对缺血性损伤神经元的保护作用及其机制.该论文最后部分以氧应激诱导的PC12细胞凋亡模型来探讨MCI-186对体外培养神经细胞凋亡的影响.结果显示,MCI-186可效地改善凋亡引起的PC12细胞形态学变化,增强细胞活力,10<-5>M MCI-186可减小亚二倍体峰的峰面积,降低凋亡细胞比率.形态学、生物化学方法、死活细胞计数及流式细胞术分析等证据均表明,在H<,2>O<,2>暴露前使用一定浓度的MCI-186能阻止PC12细胞凋亡的发生.因此,MCI-186可能作用于细胞凋亡过程,通过清除活性氧,对神经细胞凋亡起保护作用.同时,也提示MCI-186对脑缺血损伤的保护作用可能与其对抗神经细胞凋亡的作用有关.
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