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目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂环格列酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。
方法：70只健康的S-D大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、环格列酮组1(Cig1)、环格列酮组2(Cig2)、环格列酮组3(Cig3)，每组14只。各组中又随机分为两个亚组。亚组1(6只)在缺血30min、再灌注120min后，以Evans blue、NBT双重染色法测定心肌梗死面积；亚组2(8只)以生物信号分析系统监测记录缺血1min、30min，再灌注后1min、30min、60min、90min、120min各时相点的相应血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(±dp/dt)。实验结束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。
结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大，心肌MPO活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子TNF-α、IL-6含量显著增多，心肌组织高表达ICAM-1(P<0.01)。I/R组心功能各项指标下降明显。Cig各组缺血前60min预先应用PPAR-γ激动剂环格列酮可减小心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌MPO活性及心肌TNF-α、IL-6含量，并能抑制心肌组织ICAM-1的表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。
结论：
(1)PPAR-γ激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏舒缩功能，减轻心肌缺血再灌注损伤。
(2)PPAR-γ激动剂环格列酮可以降低心肌缺血再灌注时心肌MPO活性，减少中性粒细胞浸润，降低心肌促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量，抑制心肌细胞间黏附因子ICAM-1的表达，从而起到保护心肌的作用。
(3)本实验研究结果对应用PPAR-γ激动剂环格列酮以减轻心肌缺血再灌注损伤有一定的参考意义。