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第一部分 不同惊厥发作类型神经元死亡的动态研究目的： 探讨应用氯化锂－匹罗卡品诱发惊厥持续状态（status convulsion, SC）后神经元死亡的动态发展规律，进一步证实未成熟脑对惊厥性脑损伤相对耐受性在不同惊厥发作类型中的普遍性。方法：幼年（19天）及成年Wistar鼠各130只，用氯化锂－匹罗卡品诱发持续惊厥发作，比较惊厥发作的年龄差异，应用HE染色、原位末端标记、流式细胞仪和酶联免疫吸附测定惊厥后脑组织神经细胞死亡形式的动态变化及血清神经元特异性烯醇化酶活性变化，并探讨其年龄特征。结果：① 幼年鼠从给药至惊厥发作的时间为13.3±5.63 min，而成年鼠为22.5±5.66 min；② 幼年鼠的首发SC中4～5级者占68%，而成年鼠仅18%；③ 尽管SC前幼年鼠脑内凋亡细胞数较成年鼠“生理性”增多，但SC后30分钟，成年鼠脑内TUNEL阳性细胞总数即已明显增多并反超幼年鼠，分别达524±26和465±26 (P<0.05)。即使<WP=8>连续观察到SC后8小时，成年鼠脑内凋亡细胞计数始终明显高于幼年脑。经流式细胞仪检测凋亡早期事件的神经细胞也呈现相似变化。④SC后两组血清神经元特异性烯醇化酶均升高，成年鼠升高更为明显，持续惊厥30分钟已有显著性差异。结论: ①不同成熟期大脑对致惊剂的敏感性存在差异，年龄越小，敏感性越高，越易发生惊厥持续状态。②由氯化锂－匹罗卡品诱发的不同类型惊厥持续状态模型，再次证实SC发作中未成熟脑内呈现一个主动抑制细胞凋亡进程、对抗惊厥性脑损伤的保护性机制，提示这种保护机制在不同类型发作中的普遍意义。关键词： 惊厥持续状态,未成熟脑,凋亡