论文部分内容阅读
目的：通过对心肌梗死模型大鼠分别给予药对降香、红景天及药对与卡托普利联合应用干预6周，观察其对心肌梗死后梗死心肌组织的血管紧张素ⅡI含量、血管紧张素原mRNA含量和非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值的影响，探讨其改善心肌重塑的效果及机理。
方法：选用SPF级雄性SD大鼠136只，随机分成6组， 4组通过结扎大鼠冠状动脉造成心肌梗死模型，造模手术成功进入实验加上假手术组和正常组共72只，A组药对组12只，给予药对降香、红景天灌胃；B组阳性对照组13只，给予卡托普利液灌胃；C组联合组12只，给予药对和卡托普利液灌胃：D组阴性对照组15只，给予生理盐水灌胃；E组假手术组10只，给予生理盐水灌胃，F组正常组10只，正常饲养。6周后颈椎脱臼法处死大鼠获取心肌标本，分别用放射免疫法检测梗死心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量，荧光免疫法检测血管紧张素原mRNA含量和免疫组化法检测非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值，以评价药对及其与卡托普利联合应用对大鼠心肌梗死后心肌重塑的影响。
结果：6周后A、B、C、D组各存活7只大鼠，E组存活6只，F组存活10只。药对组、药对+卡托普利组和卡托普利组均比模型组显著降低梗死心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量、血管紧张素原mRNA含量和非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值(P<0.05)。对血管紧张素Ⅱ含量的影响，药对组、药对+卡托普利组与卡托普利组相比无显著性差异(P>0.05)，对血管紧张素原mRNA含量的影响，药对组和卡托普利组相比无显著性差异(P>0.05)，药对+卡托普利组和卡托普利组相比无显著性差异(P>0.05)，药对+卡托普利组优于药对组(P<0.05)；对非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值的影响，药对组、药对+卡托普利组与卡托普利组相比无显著性差异(P>0.05)。绝对值上看，对血管紧张素Ⅱ含量、血管紧张素原mRNA含量的改善作用依次为药对+卡托普利组、卡托普利组和药对组，对Ⅰ/Ⅲ胶原比值改善作用依次为药对+卡托普利组、药对组和卡托普利组。
结论：药对降香、红景天能够通过降低梗死心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量、血管紧张素原mRNA含量和非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值而改善心肌重塑，效果与西药卡托普利相当，而药对和卡托普利联合应用相比于卡托普利无进一步改善，与单用药对相比，能进一步降低血管紧张素原mRNA含量，对血管紧张素Ⅱ含量和非梗死区心肌组织的Ⅰ/Ⅲ胶原比值则无进一步改善。