目的 探讨压力超负荷心肌肥厚大鼠血浆和心肌组织AngⅡ、NO、SOD的变化和意义及吡格列酮(pioglitazone)对心肌肥厚的影响和可能机制。 方法 选取雄性Wismr大鼠40只，随机分为四组：对照组，缩窄组，吡格列酮组，卡托普利组。均在实验进行6周末测定尾动脉收缩压(SBP)和体重(BW)；电子天平称量左心室重量(LVW)；得出左心系数(LVW/BW)；用放射性免疫法检测各组大鼠血浆和心肌组织．AngⅡ水平；比色法测定血浆和心肌SOD、NO水平；用HE染色法做心肌病理切片，光学显微镜观察病理改变。 结果 与对照组相比，缩窄组大鼠SBP、LVW/BW、血浆和心肌AngⅡ水平升高(P<0.05)，血浆和心肌中SOD、NO水平降低(P<0.05)；吡格列酮组和卡托普利组分别与缩窄组相比，血浆和心肌组织SOD、NO水平均升高(P<0.05)，血浆和心肌AngⅡ水平降低(P<0.05)；缩窄组，血浆和心肌组织AngⅡ水平与左心系数呈正相关，血浆和心肌组织SOD、NO与左心系数呈负相关；吡格列酮组与卡托普利组相比，均能降低血浆和心肌AngⅡ，升高血浆和心肌中SOD和NO水平，但卡托普利更强，经统计学检验，没有显著性差异。 结论 (1)伴随心肌肥厚的形成，血浆和心肌组织中的AngⅡ水平升高，SOD、NO水平降低。(2)心肌肥厚的过程中，血浆和心肌中AngⅡ含量分别与血浆和心肌中SOD、NO呈负相关。(3)吡格列酮能抑制心肌肥厚的形成其原因可能是与抑制血浆和心肌中AngⅡ升高和促进血浆和心肌SOD、NO产生有关。(4)吡格列酮抑制心肌肥厚与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对心肌肥厚抑制作用机制可能存在不同。